法 医 鉴 定 论 证 意 见 书

 京法[2013]医鉴论字第017号

一、基本情况

委 托 人：X海达律师事务所   

委托事项：1、X第一人民医院对被鉴定人XX的诊疗行为是否存在医疗过失；若存在医疗过失行为，则其过失与被鉴定人损害后果（植物状态）之间是否存在因果关系；明确过失参与度；2、伤残等级；3、休息期、护理期、营养期；4、是否存在医疗依赖。

受理日期：2013年5月8日

受理材料：1、X海达律师事务所委托函原件1份；2、患方表述意见复印件1份；2、家属情况简介复印件1份；3、X第一人民医院/X交通大学附属第一人民医院门诊就医记录复印件1份；4、X第一人民医院/X交通大学附属第一人民医院住院病历（病案号：01007325）复印件1份；5、酒石酸唑吡坦片说明书复印件1份；6、地西泮注射液说明书复印件；7、有关呼吸机停止工作的视频、照片及录音资料光盘；8、2011年5月30日报警110电话记录单复印件1份；9、2011年5月30日110接报回执复印件1份；10、住院费用明细及医药费发票清单复印件1份；11、起诉书、庭审记录及X医学会《医疗损害鉴定意见书》复印件各1份。

委托日期：2013年5月8日～5月15日

被鉴定人：XX，男， 汉族，出生日期：1962年4月8日，住址：X四平路620弄20号502室。

二、检案摘要

(一)案情摘要

据送检材料载：2011年2月16日被鉴定人XX因“进行性声音嘶哑、吞咽困难”就诊于X第一人民医院/X交通大学附属第一人民医院（以下简称“医方”），初步诊断为格林巴利综合症。2月28日被鉴定人出现意识丧失，经诊治后其一直处于植物状态。现被鉴定人家属认为医方对其诊疗过程存有过失行为，故委托我处对X第一人民医院/X交通大学附属第一人民医院的诊疗行为予以文证审查、论证。

 (二)文证摘抄

1、2011年2月15日X第一人民医院/X交通大学附属第一人民医院XX门诊就医记录册（编号：2001061848-01）摘：

2011年2月15日7:18am：突发口齿含糊，饮水呛咳1天。近期有感冒史，昨下午起有四肢发木感、乏力感，无恶心、呕吐，无腹痛、腹泻。有大量饮酒，酒精性肝炎病史。有胃炎史。

外院N73.5%，N73.5%，电解质（-），ALT60u/L。头颅CT（-）。双眼各方活动可，伸舌居中，咽反射（+），颈软，脑膜刺激征（-），四肢肌力Ⅴ-。双手指鼻、闭目稍差，Romberg（+），双侧腱反射减退。BP155/90mmHg，HR70.律齐。

Rx：1、速尿20mg im；醒脑静+NS250ml ivgtt；NS250ml+丹参ivgtt。2、留观，收治入院。3、暂禁食水。

10:15pm：BP140/90mmHg，无明显头晕、胸闷、气急。继观。

2、2011年2月16日~2011年9月26日X第一人民医院/X交通大学附属第一人民医院住院病历（病案号：01007325）摘：

入院记录：入院时间：2011年2月16日9:15。主治医师第一次查房诊断：诊断日期：2011年2月16日。急性炎症性多发性神经根神经炎可能（格林-巴利综合征）。

确诊日期：2011年2月16日。确诊诊断：急性炎症性多发性神经根神经炎；肺部感染；心肺复苏；肝功能异常。

主诉：进行性声音嘶哑、吞咽困难1天余。

现病史：患者1天前（2011年2月14日）晚餐后出现轻度声音嘶哑、吞咽困难，伴四肢乏力、钝木感，呈手套样、袖套样分布，左右对称，无意识丧失，无头晕头痛，无睁眼困难，无视物成双，无耳鸣耳聋，无气促心悸，无二便失禁等伴随症状。休息后症状无明显改善。1天前（2011年2月15日）晨起后患者自觉症状明显加重，发音困难，饮水呛咳较严重，书写出现困难，四肢钝木感加重。肌电图显示周围神经病变。追问病史，患者近1周来有“感冒”病史，...拟以“格林巴利综合症可能”收治入院。

本科检查：咽反射略迟钝。抬头肌力Ⅳ级。四肢肌力Ⅴ-。上下肢轻瘫试验均可见姿位性震颤。左上肢肱二头肌腱反射（+），余三肢腱反射均未引出。双侧病理征未引出。

2011年2月16日初步诊断：格林-巴利综合症可能。

鉴别诊断：重症肌无力；低钾性麻痹。

2011年2月17日：患者声音嘶哑、吞咽困难、四肢钝木感较前无明显好转。双侧额纹、鼻唇沟略浅。软腭抬举差，咽反射无。四肢腱反射均未引出。注意事项：注意患者有无出现呼吸困难症状，谨防病情进展加重。

2011年2月18日：患者仍有吞咽困、四肢钝木，诉咳痰较多，均为白稀痰。左心室仍高电压。头部MRI：左侧额叶皮层下小缺血灶，MRA未见异常征象。胸部CT增强：双肺散在细支气管炎，右肺中叶小片实变。

主任查房：目前诊断倾向于格林-巴利综合征。发病后约2周行腰穿、肌电图检查。

2011年2月21日主任医师查房：患者仍咳痰较多，为白稀痰。

2011年2月24日：患者咳痰较前无明显改善。双侧软腭抬举较前差，咽反射迟钝。TCD：椎基底动脉血流减慢，供血不足。肌电图+重复电刺激：周围神经广泛性损害，脱髓鞘损害为主，累及运动和感觉神经，支持GBS临床诊断。

2011年2月28日：患者诉咳嗽咳痰增多，偶见黄脓痰。软腭抬举差，咽反射迟钝。

2011年3月1日6:00：抢救记录：患者今晨3:30诉胸闷、胸前不适。当时查体气促，声音嘶哑。双肺呼吸音粗，可及痰鸣音，心率90次/分，可及早搏。急予气道清理，胸闷气促症状未缓解。3:40患者突然意识丧失，大动脉搏动消失，双侧瞳孔等大，直径5mm，对光反射消失，即刻告病危，行心肺复苏、开放静脉通路、心电监护，联系气管插管，急呼血气分析。5:50患者浅昏迷。

2011年3月1日9:00：患者今晨3:40神志丧失后至今仍昏迷不清。血氧饱和度91%，中度昏迷。主任分析：考虑患者格林巴利综合征累及呼吸肌可能。原因包括呼吸肌无力致痰阻滞，堵塞气管。予一级护理，气管插管，复查血气分析，抗感染。

2011年3月1日11:32：昏迷。急请呼吸科会诊，双肺底可及少量啰音。会诊意见：加用安定镇静。

2011年3月1日14:41：患者自早上9点至今小便10mml，予速尿。

2011年3月2日10:00：患者目前仍昏迷，呼吸机、亚宁定、可达龙、安定维持中。...安定维持中未再出现四肢抽搐等癫痫样发作。

2011年3月3日9:00：目前昏迷，呼吸机、安定维持中。双肺散在细湿啰音。

2011年3月4日9:00：深昏迷，对光反射未及。面部轻度浮肿。予人体白蛋白脱水。

2011年3月8日11:00：疑难病例讨论：主治医师：...高度怀疑格林巴利综合征，予足量足疗程静脉丙种球蛋白治疗。主任医师：...为进一步确诊，需待发病后2周左右行腰穿。目前患者昏迷考虑为抢救过程所致的缺血缺氧性脑病。

2011年3月11日10:48：3月10日痰培养提示铜绿假单胞菌感染。

2011年3月15日15:00：口咽插管2周，可能出现粘膜痂皮脱落、炎性物质堵塞情况，可考虑行气管切开插管。患者家属决定暂不行气管切开。

2011年3月21日12:00：脑电图监测1小时示：弥漫性重度脑电波异常。

2011年3月23日12:00：气管切开术。

2011年9月26日9:21：患者仍昏迷中，目前仍呼吸机辅助通气中。

长期医嘱摘：2月16日-2月21日：弥可保。2月17日鼻饲。

3、2013年3月14日X医学会《医疗损害鉴定意见书》沪医损鉴[2013]017号摘：

医方在医疗活动中存在呼吸机故障时应急措施不足的医疗过错，与患者的损害后果之间存在一定因果关系。

 三、检验过程

(1)参照京司鉴协发[2009]5号《关于办理医疗过失司法鉴定案件的若干意见》、《司法鉴定技术规范-法医临床检验规范》（SF/Z JD0103003-2011） (中华人民共和国司法部司法鉴定管理局发)及《临床诊疗指南》(中华医学会)、《医疗护理技术操作常规》(卫生部总后勤部)、《临床诊疗技术规范》（人民军医出版社）、《临床医疗护理常规》(北京市卫生局)，《法医临床司法鉴定实务》(司法部司法鉴定管理局)及相关法律、卫生法规、部门规章等，全面分析，综合审定。

(2)本案特邀请北京某司法鉴定机构资深法医专家及北京某三甲医院神经内科临床专家参与会诊、研讨。

四、分析说明

根据案情、送检病历资料，结合专家意见，现分析如下：

   （一）关于对医方诊疗行为评价

1、关于吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome，GBS)（格林-巴利综合征）（以下简称GBS）概述

    GBS是一类免疫介导的急性炎性周围神经病，表现为多发神经根及周围神经损害。临床特征为急性起病；临床症状多在2周左右达到高峰；常有脑脊液蛋白-细胞分离现象；青壮年多见；病前1~4周常有感染史，如上呼吸道感染；神经系统常表现为运动障碍（多自双下肢开始，逐渐上升，或四肢同时无力，严重患者可导致呼吸肌麻痹；四肢大致对称性迟缓性无力；下运动神经元性瘫痪，肌张力减低，腱反射减退或消失；病理反射阴性）；颅神经麻痹（30~53%的患者依此表现为咽喉肌麻痹、眼肌麻痹、舌肌麻痹）；感觉障碍（80%患者可有四肢麻木、肌肉疼痛，蚁走感；肢体远端感觉异常如手套、袖套样感觉减退或过敏）；2/3的患者可有交感神经和副交感神经功能不全症状，如心动过速、体位性低血压或血压增高、面部潮红、全身发热、腹部压迫感、出汗异常。GBS的危险性较高，在条件完备的医院病死率为3~5%，主要死亡原因为呼吸窘迫综合症、辅助呼吸意外和心肺功能衰竭。通常在症状稳定1~4周后开始恢复。

2、关于GBS的诊断

GBS诊断要点：（1）临床特点：病前1~4周有感染史，起病时无发热；急性或亚急性起病；四肢大致对称性弛缓性瘫，腱反射消失或减退；感觉功能多正常后轻度异常；可伴有颅神经损害、呼吸肌麻痹、自主神经功能障碍。（2）辅助检查：脑积液检查，典型的脑脊液改变是蛋白-细胞分离现象（约半数患者在起病第1周内可检出异常，第2周增高）。电生理检查，早期可出现F波的潜伏期延长，病情发展后可出现运动神经传导速度减慢，常超过60~70%，波幅可正常。部分患者可有窦性心动过速，T波低平甚至倒置。

①本例患者2月15日门诊时表现为急性起病（突发口齿含糊、饮水呛咳等），起病时无发热，四肢大致对称性弛缓性瘫（四肢肌力Ⅴ-），腱反射消失或减退，感觉功能轻度异常（麻木），可伴有颅神经损害（双手指鼻、闭目稍差，Romberg<+>），且病前有“感冒”史。医方依据患者门诊临床表现，拟诊GBS、予对症治疗并嘱其留观，不违反诊疗常规，无明显医疗过失行为。

②2011年2月16日患者入院后，医方依据其临床表现、既往史及肌电图检查结果，通过鉴别诊断后，“初步诊断”为GBS不违反诊疗常规。但分析所有病历认为，医方于“入院记录”记载2011年2月16日“确诊诊断”为GBS的依据不足或其存在病历书写不规范之处。

③GBS约半数患者在起病第1周内脑脊液可检出异常，典型的表现为蛋白-细胞分离现象（第2周增高，第3周增高最明显）。患者于2月15日门诊就诊，2月18日（3天后）的病历记载：尚需等“发病后2周行腰穿”，该诊疗行为充分的缺乏理论依据。客观上，本例患者至今亦未行腰穿，不排除其存在因未及时行诊断性腰穿，而可能存在未能第一时间确诊GBS的医疗过失行为。

3、关于GBS治疗

    GBS治疗方案及原则：一般治疗如心电监护（有明显的自主神经功能障碍者）；呼吸道管理（有呼吸困难者应注意保持呼吸道通畅，尤其注意加强吸痰及防止误吸；血氧分压明显降低时，应尽早行气管插管或气管切开，机械辅助通气）；血浆交换疗法（推荐有条件者尽早应用；轻、中、重度患者均可采用，是治疗GBS最有效方法之一）；大剂量人体免疫球蛋白（有效手段）；营养支持（延髓支配肌肉麻痹者有吞咽困难和饮水呛咳，需给予鼻饲营养，以保证每日足够热量、维生素，防止电解质紊乱）；康复治疗(神经功能康复锻炼，以预防废用性肌萎缩和关节挛缩);另外，因语言交流困难和肢体肌无力严重而出现抑郁时，应给予心理治疗，必要时给予抗抑郁药物治疗。

    医方在初步诊断为GBS后，在“诊疗计划”及“主任会诊”病历中均记载应用“人血丙种球蛋白”治疗方案(血浆置换疗法)，查阅临时医嘱见自2月16日至2月20日均使用了人血丙种球蛋白。神经功能恢复等方面亦行相应对症处理。对此，未见医方存在违反诊疗常规之处。

    4、关于肺部感染的治疗

    GBS的治疗关键是强化护理及并发症的预防和处理。保持呼吸道通畅和维持呼吸功能。对于该类患者当有呼吸系统感染时，建议及早行痰培养明确感染菌种并合理选择敏感药物。

    患者入院后一直存在咽反射减弱，软腭抬举差等不利于排痰或导致误吸的因素。2月18日出现较多白色痰液时，2月28日出现黄脓痰，3月1日双肺呼吸音粗，可及痰鸣音。医方于2月28日方行痰培养实验，其对于肺部感染的诊治略显延误。

5、关于安定的应用

   （1）2011年3月2日病历记载“...安定维持中未再出现四肢抽搐等癫痫样发作”，但审阅送检的3月2日之前、之后的病程记录，并未见记载患者有抽搐等癫痫样发作的任何临床表现。因此认为医方于3月1日、3月2日临时医嘱所载安定使用情况缺乏明确的药物使用适应证。

   （2）安定可与GABA-A受体有高度亲和力，能促进中枢神经系统抑制性递质GABA的释放，加快突触传递。常用于控制癫痫持续状态，为各类癫痫持续状态首选药物。作为抗癫痫持续状态的首选药物，需多次静脉推注或持续注入方能完全控制病情,但大量或多次推注极易出现呼吸抑制和低血压，增加抢救难度。24h用量不超过10mg。临时医嘱载：“3月1日12:30~17:00:安定20mg泵入（5ml/h~10ml/h~15ml/h），18:55~20:30:安定20mg泵入（20ml/h），21:30定20mg泵入（20ml/h）。3月2日0:00：安定40mg泵入（10ml/h），4:45：安定40mg泵入（10ml/h），9:00：安定40mg泵入（6ml/h），15:00：安定40mg泵入（6ml/h），23:00：安定40mg泵入（6ml/h）”，参照《ICU持续静脉泵入药物使用指南》，经计算24h安定用量已明显超过规定使用总剂量，若经进一步查证患者确实存在癫痫持续状态，则医方选择安定静脉持续泵入的方式不违反诊疗常规。但其24h用药总量明显超出药物使用说明（虽单位时间药物用量尚在允许范围之内），因目前尚无该方面（安定明显超量为安全的）可靠的临床研究，故此不能排除因安定总量过大而致患者呼吸抑制等病情进一步加重，增加其苏醒的难度。另外，在持续使用安定过程中需要监测患者血清蛋白含量，因低蛋白血症时易导致嗜睡难醒的不良后果。 

6、其它用药

    患者入院后诊断为酒精性肝（提示其存在肝损害病变基础），2月15日外院化验血氨值89umol/L，明显高于参考值范围，提示肝功能不全，之后至2月28日前未对患者肝功能进一步化验，且治疗期间不可避免的使用是的肝脏负荷增加的药物，医方于2月28日为患者使用思诺思5mg（肝功能不全者禁用），次日凌晨即突发昏迷，考虑与该药的不良反应有一定因果关系，对此医方存在医疗过失行为。

7、关于患者昏迷后抢救治疗过程中呼吸机使用问题

GBS的主要危险是呼吸肌麻痹，需要保持呼吸道通常。呼吸机麻痹的抢救是增加治愈率、减少病死率的关键。2011年3月8日11:00：疑难病例讨论也明确记载：“目前患者昏迷考虑为抢救过程所致的缺血缺氧性脑病”。

据送检材料载：3月6日、3月9日、3月19日、3月29日医院停电致使呼吸机数次暂停使用，若上述情况查证属实，参照《医院安全用电应急预案》、《综合医院后勤保障制度》相关规定（常规要求医院双路电源供电及自备发电机，一旦一路供电线路停电检修或发生故障，则立即起用另一路电源，若两路供电电源都停电，则立即启用自备发电机供电），在患者昏迷后数次出现停电致呼吸机停用，势必会进一步加重患者脑缺血缺氧性改变或不可逆脑损害（2011年3月21日脑电图监测1小时示弥漫性重度脑电波异常），从而增加了或难以使得患者意识恢复，对此医方存在明显的医疗过失行为。 

综上所述，X第一人民医院对患者XX的诊疗行为存在医疗过失；该医疗过失行为与患者的损害后果（植物状态）之间存在一定因果关系；过失参与度参考范围建议拟60~99%为宜。

   （二）关于对患者伤残等级评定

本例患者于2011年3月1日昏迷至今，头颅影像学检查及脑电图均显示其存在广泛缺血缺氧性脑病。据委托人称：目前患者（1）认识功能丧失，无意识活动，不能执行命令；（2）保持自主呼吸和血压；（3）存在睡眠-觉醒周期；（4）不能理解和表达语言；（5）能自动睁眼或刺激下睁眼；（6）可有无目的眼球跟踪运动；（7）下丘脑及脑干功能基本保存。参照1996年《中华医学会急诊学分会-持续性植物状态诊断标准》符合持植物生存状态的诊断，依据《人体损伤致残程度鉴定标准》（试行）第2.1.5条之规定、《医疗事故分级标准（试行）》相关规定，患者目前损害后果构成一级伤残。

   （三）关于对患者“休息期、护理期、营养期”评定

1、休息期（误工期、医疗休息期）是指人体损伤后，接受医疗及功能康复，不能参加一般工作、学习、活动的时间。本例患者诊断为植物状态，依据X司法鉴定工作委员会办公室关于印发《人身损害受伤人员休息期、营养期、护理期评定标准（试行）》（2008）4.4.2条之规定，休息期至评残前一日。

    2、护理为终身全部护理依赖。

3、营养期（亦称营养补偿期），是指人体损伤后，需要补充必需的营养物质，以提高治疗质量或者加速损伤康复的时间。本例患者建议以医院开具的补充营养证明为参照计算。

   （四）关于对患者是否存在医疗依赖

   持续性植物状态患者生命体征一般稳定，临床上可长期应用脑代谢促进药物(如脑活素、胞磷胆碱、ATP、细胞色素C等);高压氧舱治疗等促醒治疗，但尚不属医疗依赖范畴。

五、论证意见

1、X第一人民医院对患者XX的诊疗行为存在医疗过失；该医疗过失行为与患者的损害后果（植物状态）之间存在一定因果关系；过失参与度参考范围建议拟60~99%为宜。

    2、患者目前损害后果构成一级伤残。

    3、休息期至评残前一日。

    4、护理期为终身全部护理依赖。

5、本例患者建议以医院开具的补充营养证明为参照计算营养期限。

6、本例患者目前尚不存在医疗依赖，但建议行药物康复治疗。

                论证人： 王  鹏  法医学博士(主检法医师)

刘洪田  副主任医师

李生兴  法医学硕士 

    张继宗  原公安部物证鉴定中心(研究员)

               北京京城明鉴医学 

二○一三年五月二十六日  

附件：1、部分参考文献；2、附表 

1、部分参考文献：
[1]仲剑平.医疗护理技术操作常规,（第四版），人民军医出版社.

[2]中华医学会.临床诊疗指南-神经病学分册，人民卫生出版社.

[3]北京市卫生局.临床医疗护理常规-呼吸科诊疗常规，中国协和医科大学出版社.

[4]中华医学会.临床诊疗指南-病理学分册，人民卫生出版社.

[5]吴健民.实用医学检验参考值和异常结果分析，人民卫生出版社，2006.

[6]中华医学会.临床技术操作规范-重症医学分册,人民军医出版社，2009.

[7]赖荣德.危重急症识别与处理，科学技术出版社.2009

[8]陆再英, 钟南山.内科学[M].第7 版. 北京: 人民卫生出版社,2008:15.

[9]Hiraga A，Moil M，09wara K，et a1．Differences in patterns of progression in demyelinating and axonal Guillain—Barr§syndromes．

   Neurology，2003，61：471．-474．

[10]Kuwabara s． Guillain·Barre syndrome： epidemiology，pathophysiology and management．Drugs，2004，64：597-610．

[11]Vail Doom PA． Clinical features，pathogenesis，and treatment of Guillain-Barr6 syndrome．Lancet Neur01．2008，7：939-950．

[12]Lunn MP．Diagnosis and treatment in inflammatory neuropathies．J Neurol Neurosurg Psychiatry，2009，80：249-258．

[13]Kuwabara Set a1．Does Campylobacter jejuni infection elicit“demyebnatiIIg”Guillain·Barr syndrome Neurology，2004，63：529-533．

[14]Asbury AK，Comblath DR．Assessment of current diagnostic criteria for Guillain·Barr syndrome．Ann Neurol，1990，27 S．ppl：$21·$24

[15]刘倩君,胡泉.癫痫患者认知障碍程度与NSE、L- EK 的关系研究[J].社区医学杂志,2009,7(13):12- 13.

[16]王维治.神经病学[M].北京:人民卫生出版社,2004:244.

[17]俞汝龙,梁铭会.药品注射剂使用指南[M].北京:北京大学医学出版社,2008:181- 182.

[18]刘俊杰, 赵毅. 现代麻醉学[ M] . 第二版. 北京: 人民卫生出版社, 19991427.

[19]江明性. 新编实用药物学[ M] . 第一版. 北京: 科学技术出版社, 2000. 98.

[20]朱蕾, 钮善福. 机械通气[M ] . 第一版. 上海: 上海科学技术出版社,20011 160- 163.

 

2、附表:

医疗过失参与度等级对应表（供参考）

划分等级	理论系数值（％）	责任程度	赔偿参考范围（％）
A B C D E F	0 10 25 50 75 100	无 很少部分 少部分 部分 大部分 全部	0 1～20 20～40 40～60 60～99 100