北京京城明鉴法医学研究院
法医学专业论证意见书
 京法[2015]病论字第05号 一、基本情况
委 托 人：北京市京都律师事务所
委托事项：对送检的“XXX省公安厅物证鉴定中心法医学尸体检验鉴定书（XX物鉴字[2011]445号）”（以下简称“省厅鉴定”）所载“鉴定结论”的客观、合理性进行法医学专业分析、论证。
受理日期：2015年1月21日
送检材料：1、北京市京都律师事务所咨询委托函原件1份；2、2011年12月8日~2012年2月7日XXX省公安厅物证鉴定中心法医学尸体检验鉴定书（XX物鉴字[2011]445号）复印件1份；3、2011年10月3日~11月14日HHH市公安局物证鉴定所法医学尸体检验鉴定书（SSS物鉴[验]字[2011]434号）复印件1份；4、GG大学教职工体检表复印件1份；5、死亡医学证明复印件1份；6、2013年7月9日Microanalysis Report复印件2份；7、HHH市WER区人民法院刑事附带民事诉讼一审卷宗（正卷）（案号：2012年玄刑初字第189号）复印件1份；8、刑事侦查卷宗（诉讼证据卷）（案件编号：J3201023311093000303）复印件1份；9、XXX省HHH市中级人民法院刑事卷宗（正卷）（2013宁刑终字第00116号）复印件1份；10、KKK彩色照片一张；11、HHH殡仪馆火化委托复印件1张。
论证日期：2015年1月21日～2015年3月2日
死 者：KKK（已故）,男，原身份证号码。
二、检案摘要
(一)案情摘要
据送检材料载：2011年9月30日19时许，KKK与都晓元、都一凡在HHH市太平北路122号院内因行车让道发生纠纷，在派出所等候调处期间，KKK突然出现身体异常，经医院抢救无效死亡。省厅尸检结论认为KKK存在高血压性并冠状动脉粥样硬化性心脏病，因纠纷后情绪激动、头面部（鼻根部）受外力作用等导致机体应激反应，促发有病变的心脏骤停而死亡，现委托人对省厅尸检存有异议，故委托我院通过审查送检文证资料复印件对其予以分析、论证。
(二)文证摘抄
1、2011年10月3日~11月14日HHH市公安局物证鉴定所法医学尸体检验鉴定书（SSS物鉴[验]字[2011]434号）摘：
论证：...根据损伤特征分析，KKK左额顶部头皮挫伤、鼻出血和颅内少量蛛网膜下腔出血符合钝性外力作用所致，为非致命伤。
鉴定结论：KKK系在潜在性心脏病变的基础上，因纠纷引起的精神心理等因素诱发心脏停搏致心源性猝死。
2、2011年12月8日~2012年2月7日XXX省公安厅物证鉴定中心法医学尸体检验鉴定书（XX物鉴字[2011]445号）摘：
初检情况：尸表检验：尸长192cm。双眼睑球结合膜充血并见出血点，双侧耳廓紫绀。左额顶见3cm×3cm的头皮挫伤，口鼻周及鼻腔内见血迹。右手无名指中节背侧见0.7cm×0.5cm表皮剥脱，左腕关节背侧见1.5cm×0.1cm的擦划伤。十指甲床紫绀。
解剖检验：...食管下段见少量暗褐色液体，气管腔内见红色液体。胸骨体第4肋间处横行骨折，骨折断端内凹；左侧2、3、4肋骨腋前线处骨折，骨折断端外突；上述骨折断端周围和左侧第4肋间肌见少量出血，其中胸骨体部骨折处与胸前半椭圆形表皮剥脱相对应，余胸部肌肉、皮下组织及对应处皮肤未见损伤和出血。双肺淤血。剖开心包，心包腔内未见积血，心脏肥大，右心室表面脂肪组织增多，主动脉根部局部见出血，出血位置与胸骨体骨折处相对应。脾脏淤血、肿大。胃粘膜见散在出血点。左额顶部对应头皮下挫伤处见头皮下出血，颅骨未见骨折。锯开颅骨，硬脑膜外及硬脑膜下隙均未见损伤和出血，左侧缘上回、角回见斑片状蛛网膜下腔出血，范围8cm×4cm；右侧缘上回附近见斑片状蛛网膜下腔出血，范围6cm×5cm。颅底未见骨折。
病理学诊断：（1）肥大心脏（520g）示：①部分心肌肥大，局部心肌间质纤维化或心肌小疤痕形成，心肌多处小灶性炎；②右心室扩张和右心脂肪浸润；③心肌间质部分小血管痉挛，部分心肌早期缺血改变；④左冠状动脉开口于主动脉左窦附近左、后窦联合处，左旋支发出位置偏低（左主干长2.5cm），冠状动脉粥样硬化性狭窄Ⅱ级；⑤心脏传导系统检查见左束支始部小片状出血。
（2）肺弥漫性淤血、水肿伴片状出血；亚急性支气管炎，部分支气管痉挛，灶性间质性肺炎。
（3）心、脑、肾、肺、肝、脾、肾上腺被膜周等脏器组织部分小动脉硬化和/或玻璃样变性。
（4）脑血管淤血、伴部分血管周围出血，脑组织水肿，局灶性蛛网膜下腔出血；脑底动脉局灶性硬化；室管膜下淀粉样小体沉积。
（5）肾上腺皮质束状带细胞空泡样变性和类脂质脱失，被膜周部分小动脉痉挛。
（6）肝窦淤血，肝轻度脂肪变性，伴肝体积增大、重量增加；胆石症。
（7）脾淤血性肿大，伴脾白髓萎缩和脾窦内有少量嗜酸性粒细胞。
（8）肾淤血，双侧肾局灶性硬化性肾小球肾炎。
（9）主动脉多灶性粥样斑块沉积，胸主动脉局部斑块表面破溃和斑块内灶性钙化。
（10）垂体、甲状腺淤血。
（11）胰腺、脑组织深部以及胃、肠粘膜部分自溶。
复检情况：尸表检验：...左上第3、5、6、右上第6、左下第4、5、6、右下第4部分牙冠陈旧性缺失，仅存牙根，余牙齿无松动、脱落。左额顶部见头皮暗红色改变，范围10.5cm×7.5cm，其中见大小为5.0cm×3.5cm区域颜色较深，切开见对应处头皮内、头皮下出血，范围2.0cm×2.5cm，对应处颅骨表面见红色改变、未见骨折。鼻根部及右眼下方颜色略深，切开见其下方软组织出血，范围4.0cm×5.0cm，鼻骨未见骨折。前胸部见多处表皮剥脱伴皮革样化。右手无名指背侧见大小为0.8cm×0.4cm的表皮剥脱，左手食指第一指节关节背侧见大小为0.8cm×0.3cm的表皮剥脱，左手腕背部见大小为1.2cm×2.0cm的表皮剥脱。余尸表未检见初检之特殊。
解剖检验：...除额顶部外余头皮内、头皮下软组织未见损伤、出血，右颅前窝见蝶骨小翼呈暗红色改变。胸骨体自第4肋骨间处横行骨折，骨折断端向内，周边未见血肿。左侧第2、3、4肋骨腋前线处骨折，骨折断端向外，相邻肋间肌见出血，对应处胸壁脂肪层未见出血。右侧第4肋骨锁骨中线处骨折，骨折断端向外，相邻肋间肌未见明显出血。
病理检验，送检器官已局部切开、取材。
（1）脑：重1740g，左额颞顶叶、右额叶见局部颜色深，切开未见明显异常，脑底动脉局部见粥样斑块。镜检：神经元及小血管周隙稍增宽，脑血管充血、淤血伴部分小血管周围少量出血，局部蛛网膜下腔见灶性出血，其下表层脑组织见小灶性浅表出血。脑内部分小血管管壁增厚，间脑、中脑局部周边见少数肿胀红染的胶质细胞，桥脑有见点状出血，脑内少见卫星现象或噬神经细胞现象，偶见小血管周淋巴细胞围管性浸润。室管膜下见少量淀粉样小体沉积。垂体淤血。
（2）心：重436g，心外膜脂肪增多，最厚处达1.1cm，右心室扩张。心肌厚度：左心室厚1.5cm，右心室厚0.5cm，室间隔厚1.7cm。各瓣膜瓣环周径分别为：三尖瓣14.5cm、肺动脉瓣9.5cm、二尖瓣11.0cm、主动脉瓣8.5cm。冠状动脉左支开口于主动脉左窦近左、后窦联合处，右支开口于主动脉右窦窦边。冠状动脉左主干长2.5cm，左主干和右支局部管壁见粥样硬化斑块沉积，局部狭窄为25%左右。主动脉内膜下见散在粥样硬化斑块沉积。
镜检：部分心肌细胞肥大，心肌纤维排列紊乱，有见波浪样改变，广泛性心肌纤维断裂，心肌细胞嗜伊红染色增强，部分心肌细胞空泡变性，多小灶性心肌纤维化或小瘢痕形成，室间隔见一处小灶性以淋巴细胞为主的炎细胞浸润，左室钝缘见多处小灶性淋巴细胞、单核细胞浸润灶，右心房、左心室内膜下见小片状出血。间质纤维增生，心肌间质充血、淤血，部分间质小动脉管壁增厚。局部心外膜下脂肪增多，并向心肌间浸润，有见心外膜下少量淋巴细胞浸润，局部心外膜下见散在淋巴细胞浸润。冠状动脉局部见粥样硬化斑块沉积伴管腔狭窄程度超过25%。主动脉局部内膜下见粥样硬化斑块沉积、局部见钙化，主动脉根部与周围组织间见片状出血。
病理学诊断：（1）高血压性并冠状动脉粥样硬化性心脏病：心脏肥大、右心室扩张，心肌肥大，多小灶性心肌纤维化或瘢痕形成，心肌纤维排列紊乱、波浪样变及广泛性断裂，心外膜脂肪增厚、向心肌浸润，小灶性心外膜及心肌间质慢性炎，右心房、左心室内膜下见小片状出血，左冠状动脉开口位置异常、左旋支发出偏低，局部冠状动脉粥样硬化伴狭窄Ⅱ级。
心、脑、肾、脾、肝、肾上腺等多脏器细小动脉硬化，部分肾小球纤维化伴部分玻璃样变。
（2）脑充血、淤血伴少量血管周围出血，轻度水肿，局灶性蛛网膜下腔出血，脑缺血缺氧改变。
（3）肺水肿、充血、淤血伴片状出血，局部肺气肿，细小支气管痉挛，小灶性间质慢性炎。
（4）肝淤血，肝脂肪变性、颗粒水泡变，胆石症。
（5）主动脉、脑底动脉粥样硬化。
（6）胰腺轻度脂肪化。
（7）肾上腺皮质类脂质脱失。
（8）肾、脾、甲状腺、肾上腺等淤血。
（9）胰腺、脊髓、胃肠粘膜等自溶。
论证：死亡原因：根据尸体初检及复检情况，死者KKK左额顶部见头皮挫伤，相应处头皮内、头皮下见出血，双侧顶枕叶灶性蛛网膜下腔出血，鼻根部及右眼下方软组织出血，右手无名指、左手食指、左手腕背部见表皮剥脱等，说明上述部位曾受钝性外力作用。因未检见致死性脑损伤和胸腹腔脏器破裂出血等改变，故可以排除KKK机械性损伤死亡。
根据尸体初检及复检情况，死者KKK口鼻部、颈部未见可致机械性窒息的常见损伤方式，尸体未见明显窒息征象，故可以排除KKK机械性窒息死亡。...可以排除KKK系常见毒物中毒死亡。
根据尸体检验和病理检验情况，死者KKK存在高血压性并冠状动脉粥样硬化性心脏病，并见有多器官淤血，有胃粘膜出血点、细小支气管花瓣样收缩、肾上腺高度类脂质脱失等急性应激性改变。结合案情分析，KKK系纠纷后情绪激动、头面部（鼻根部）受外力作用等导致机体应激反应，促发有病变的心脏骤停而死亡。
成伤机制：死者KKK鼻根部及右眼下方见软组织出血，相应部位表皮未见擦伤，系钝性外力作用所致，徒手（如拳击）可以形成；右手无名指、左手食指、左手腕背部见表皮剥脱，上述损伤在纠纷中可以形成；左额顶部类圆形头皮挫伤，相应处头皮内、头皮下出血，符合与平面物体接触所致，跌倒时额顶部着地可以形成。双侧顶枕叶灶性蛛网膜下腔出血符合外力作用所致。
死者KKK胸骨骨折、断端向内、无血肿形成，左侧第2、3、4肋骨、右侧第4肋骨骨折、断端向外、附近软组织出血局限，肺灶性出血，主动脉根部、右心房、左心室内膜下出血、生活反应较弱，结合病历资料“入科后即给予心电监护，萨博行胸外心脏按压...”等，分析认为，上述损伤符合抢救形成的医源性损伤。
鉴定结论：KKK存在高血压性并冠状动脉粥样硬化性心脏病，因纠纷后情绪激动、头面部（鼻根部）受外力作用导致机体应激反应，促发有病变的心脏骤停而死亡。
3、刑事侦查卷宗（诉讼证据卷）（案件编号：J3201023311093000303）摘：
都晓元到案情况说明：...双方因行车让道问题发生口角，继而打斗，19时41分，民警将双方当事人带到达派出所调解，19时49分KKK突然倒地。
2011年9月30日询问都晓元笔录（第1次）：1981年毕业后当年就入伍蚌埠海军二航校，1982年转到上海37797部队。我上前向他的小腹部踹了一脚，...我们就开始抱起来打架了。他打了我鼻梁一下，我用左拳打了他的鼻子。我看到手上有血迹，才注意到他的鼻子流血了。大概十几分钟，我们到了派出所处理事情，和我打架的那个男子还在骂我，后来他好像嘴里在打呼噜，并且它的头部靠向他老婆一侧。我和儿子都没有用工具打人。他（儿子）是为了帮我，才动手拉偏架，继而我的儿子动手打人。
2011年10月1日询问都晓元笔录（第2次）：...我看到那个男的坐在凳子上就倒在了它的老婆身上，最后倒在了地上。
2011年10月1日询问都晓元笔录（第3次）：...没一会儿她在凳子上休息的时候突然头部靠向他的老婆一侧。
2011年10月6日询问都晓元笔录（第5次）：...我用拳头打他的脸部。那个警官问他能不能开车，他说能，警官就让他自己开车到派出所去。...那个男的坐在一张圆的转椅上一直骂骂咧咧的，说我们是黑社会流氓。大约过了十来分钟，他突然往旁边倒下去了。
2012年2月15日都晓元询问笔录：我的身高1.81米，体重近80公斤。都一凡身高和体重估计和我差不多。
2012年3月16日询问都晓元笔录（第9次询问）：开始那个和我打架的男的还在骂我，后来他好像嘴里在打呼噜，并且它的头部靠向它的老婆一侧。
2011年9月30日询问都一凡笔录（第一次）：我爸用脚踢了他的腿，用拳头打了他的头部。...我和我爸坐在接警大厅的靠近空调那里，他们在进门的右边。这时他们和我爸还在吵，那个男的就说自己头疼，肚子也疼，那个女的说自己腰疼。那个男的坐在凳子上过了两三分钟的样子，突然就倒了下来，摔在了地上。
2011年10月1日询问都一凡笔录（第一次）：我父亲用拳头打了对方男子的头部，对方男子和我父亲厮打到了一起。...后来那个男子唠叨了两句，并自称头和肚子有点痛，没一会儿，他坐着就倒地了。
2011年9月30日询问邵利笔录：...我和我丈夫开车到梅园派出所，当时开车时我丈夫就讲头疼、肚子疼。...我们当时坐在派出所门右边，对方在进门的左边，我丈夫讲肚子疼、头疼，我丈夫讲了这话就坐凳子上，约1分钟左右就摔倒在地上，嘴上吐了不少血在地上。...对方两人打我丈夫的头部。
2011年9月30日询问周婧婧笔录（第1次）（作证）：...我右边那个男子突然从他做的凳子上倒了下去，倒在了他旁边的地上。问：那个倒地男子到了派出所大厅后，过了多久倒地的？答：好像也就7、8分钟的样子。
2012年5月9日询问窦国宴笔录：...从我们法医鉴定惯例来讲，“促发”比“诱发”程度相对更重一些。问：被害人左额顶部头皮挫伤及相应头皮下出血，能否确定是其跌倒时所形成？答：从纯理论上来说，不能完全排除平面物体击打，但是结合案情及损伤表现，应该是跌倒时额项部着地所形成。问：被害人只有左额顶部有挫伤，为何会双侧顶叶灶性蛛网膜下腔出血？答：我们在鉴定时，首先考虑是跌倒时对冲所形成的。但也不能完全排除头面部其他暴力，如鼻根部的那一拳也有可能形成的。头部受到外力，脑在颅腔内运动，理论上可以形成蛛网膜下腔出血。其实被害人的蛛网膜下腔出血是很薄的一层，而且是局部灶性的。...我们还是主要考虑被害人的高血压性心脏病，因为他的冠心病还比较轻。问：被害人头面部的伤是否直接直接击打在鼻根部？答：不是，是在鼻根附近面部偏右那块区域，但这一拳打的力度应该挺重的，因为皮下出血有一定的范围和深度。
3、GG大学教职工体检表摘：
2009年5月：BP：120/90mmHg，2010年5月BP：110/80mmHg，BP：120/90mmHg。ECG均正常。
4、邵利提供的证明材料摘：KKK坐的小凳子高度约60cm；倒地时往左手侧倾斜，我的手挡了一下，当时的监控录像显示KKK的左肩先落地，然后头落地。
5、2011年9月30日死亡医学证明摘：死亡原因：颅脑外伤。
三、检验过程
（一）检验方法
参照《法医学尸体解剖》(GA/T147-1996)、《法医学尸表检验》(GA/T 149-1996)、《机械性损伤尸体检验》(GA/T 168-1997)、《National Association of Medical Examiners.NAME)(Forensic Autopsy Performance Standards》等规定，遵循法医病理学“检验+学科理论”的鉴定思路对送检材料复印件进行法医学论证。
（二）特邀专家
本案特邀请原公安部物证鉴定中心麻永昌主任法医师、张继宗研究员、最高人民检察院庄洪胜主任法医师等共同参与研讨。
四、分析说明
根据送检病历材料复印件并结合案情及专家会诊意见，分析如下：
死因分析
（一）本例死者患高血压性并冠状动脉粥样硬化性心脏病病变较轻，目前尚无充分、客观的证据证明其死因必然系该疾病发作（如在情绪激动、鼻根部受外力作用下促发）所致的心源性猝死。
1、从临床角度分析，本例高血压性并冠状动脉粥样硬化性心脏病病变程度较轻。
冠状动脉粥样硬化依据管腔狭窄程度分级：I级（<25%）、Ⅱ级（25%<50%）、Ⅲ级（51%<75%）、Ⅳ级（75%<）。冠状动脉性猝死一般指中、重度冠状动脉粥样硬化引发的心肌广泛性坏死，导致其严重心律失常（心室纤颤）短时间内死亡。常常为一支以上的重度粥样硬化。诊断该病的其中2要点为：（1）排除非自然性死亡；（2）管腔狭窄>Ⅲ级。（摘：中华医学会《临床诊疗指南-病理学分册》P628）。本例而言，首先，目前尚不能完全排除外伤性颅脑损伤致死的可能（下文详述）；其次，冠状动脉管腔狭窄程度（Ⅱ级）未达常规临床诊断标准。
2、从法医病理角度分析，该类病变，并非必然发生心源性猝死。
（1）在法医病理实践中，经常可遇到冠状动脉狭窄达4级病变者，并未发生冠心病猝死而死于其它暴力的案例（黄光照,麻永昌《中国刑事技术大全-法医病理学》P854）。本例死者冠状动脉狭窄仅为Ⅱ级。
（2）现有资料尚无确切证据证明KKK此次发生了急性心肌梗死。
心肌梗死2小时后，方可见心肌纤维的波浪样变（心室纤颤时心肌纤维收缩力下降所致）和嗜酸性变（缺血心肌纤维对酸性染料亲和性增加，提示心肌细胞坏死，一般出现在梗死后5小时）；6小时左右可见少量中性粒细胞浸润；12小时吞噬细胞增多；2~3周后肉芽组织长入梗死灶内；大约5周左右梗死灶机化为瘢痕组织（全国高等学校教材.《法医病理学》P372~373）。心肌纤维化提示慢性心肌缺血。
依据上述理论，若因冠状动脉急性痉挛致心脏严重供血不足而在短时间内（如2小时内）死亡者，显微镜下往往难以观察到心肌坏死、液化等改变。而心肌间质充血、淤血，心肌纤维断裂等并非心肌梗死所特有，其他诸多原因导致的快速死亡案例中均可见到，如电击、中毒、机械性窒息等（原因主要在于濒死期心肌均处于缺氧状态及心肌自身代偿性强烈收缩会拉断心肌纤维）。而本例心脏组织病理学检查镜检所见心肌纤维波浪样改变、心肌细胞嗜伊红染色增强及多小灶性心肌纤维化和瘢痕形成均提示其为陈旧性心肌缺血性改变，并未见有明显急性（新发）心肌梗死（薄层梗死、后层梗死及透壁梗死）的组织病理学改变（如出血、坏死或软化灶）。故，“省厅鉴定”认为其系心源性猝死仅为理论上存在的推断、分析。
（3）尚不能确证死者心脏系病理性增大，不排除其属于生理性大心脏。
心脏一般稍大于个人拳头，正常心脏的重量约为体重的1/200（摘：毛焕元.《心脏病学》人民卫生出版社P22）。因尸检未称重，若KKK体重按照100kg计算（庭审笔录中其妻邵利称），则其尸检所称心脏436g尚属正常范围内，并非肥大。当心脏体积生理性偏大时，相应的心肌细胞也偏大（并非一定系病理性“肥大”）、心肌纤维也增粗（并非一定系病理性代偿性“增粗”），如“省厅鉴定”所载。
3、询问笔录中被告都晓元多次供述KKK倒地前，身体或头部靠向妻子邵利身体上之后倒地；邵利的询问笔录中称KKK倒地时被其手挡了一下；KKK当时坐的凳子高度约为60cm（委托人提供）；KKK倒地后头部着于邵利鞋面上（邵利自述并彩色照片显示）。若以上情节查证属实，则分析认为，KKK倒地前经邵利身体及鞋面双重缓冲作用后，其下滑的冲击力量并非很大，加之身体高度不算太高的状态下，倾斜滑倒时，能否必然形成头颅较高位置（左额顶部）头皮下血肿及颅内出血（蛛网膜下腔出血、脑干出血等）尚不能确证。
（二）不能排除外伤（如拳击）致蛛网膜下腔（双侧缘上回、左侧角回）出血和脑实质内出血（蛛网膜下腔出血对应其下的脑组织内）参与（促发、加速）或独立为KKK死因的可能。
1、从成伤机制分析，本例蛛网膜下腔出血可由对冲作用（头面部拳击）所致
由于颅腔容积（约1500ml）大于脑体积（约1300ml），而且颅内组织间（如硬脑膜和脑、脑和蛛网膜等）有一定的空隙，所以颅脑受外力后往往会引起颅内组织尤其是脑组织的运动/滑动。对冲伤的发生机理及实验参数表明：外力作用于头颅后，颅内压发生了瞬时改变，这种改变经历两个过程，即冲击压力波的正负变化和颅内压的明显升高。头颅撞击模拟实验表明：撞击后0.1ms时，脑区中的压力波已传导对侧区；0.9ms时，正压值达到最大；1.2ms时，对侧区的负压值达到最大，而此时反射的压力波已回到冲击区，正压值已减小，虽然负压值是最大正压值的一半，但脑组织及细小血管对负压的耐受力比正压小，易致损伤、出血；亦可因旋转运动时脑组织间的剪切作用致蛛网膜下脑沟血管撕裂形成蛛网膜下腔出血，故而产生“对冲伤”。已被证明的“对冲伤”的特点：最大正负压冲击区和最大负压对冲区并不准确的一定位于对称轴上。全国高等学校教材《法医病理学（P188）载明：打击下颌部、颈部、顶部及挥鞭样损伤时（如拳击鼻部、眶部）均可发生蛛网膜下腔出血。
本例KKK所受拳击外力作用位于面部偏右侧（鼻根部及右眼下方），蛛网膜下腔出血基本位于对冲部位（左、右侧缘上回及左侧角回），蝶骨小翼暗红色（不排除为出血），正如省厅法医在庭审质证过程中所述“鼻根部拳击伤可以形成蛛网膜下腔出血”。
2、蛛网膜下腔出血的临床特点也体现于本例死者生前表现。
蛛网膜下腔出血患者通常伴有头痛症状。本案中，邵利（死者KKK之妻）供述KKK被打后至派出所事发前均有头疼症状，在派出所事发前被告人之子都一凡亦称其闻及KKK述头疼。故认为该症状倾向于提示KKK被拳击后业已发生或部分发生蛛网膜下腔出血。
3、本例蛛网膜下腔出血符合外伤性蛛网膜下腔出血的特点，而外伤性蛛网膜下腔出血可致死亡。
（1）蛛网膜下腔出血可分为静脉性和动脉性。出血原因为皮质静脉破裂血液流入蛛网膜下腔，静脉性出血较动脉性出血血量少，可呈局灶性。无论是哪一种出血，血液进入蛛网膜下腔内，与蛛网膜下腔内原有的脑脊液混合而被稀释，一般不发生凝固，故蛛网膜下腔出血多呈“薄层”出血的特点，不形成血肿，如本例死者尸检见左、右侧缘上回（缘上回位于第40区后部，主司运动知觉记忆与听觉指令的连接，即顶叶与颞叶信息沟通渠道）、左侧角回的蛛网膜下腔出血。
（2）而蛛网膜下腔出血致死机制并非完全考虑出血量，其弥散程度（出血面积）尤为重要。据“省厅鉴定”记载：左侧缘上回、角回见斑片状蛛网膜下腔出血，范围8cm×4cm；右侧缘上回见斑片状蛛网膜下腔出血，范围6cm×5cm。其出血总面积为8cm×4cm+6cm×5cm=62cm2，此出血面积较大，认为其已超出“局灶”的范围，符合“弥漫”程度。据记载：蛛网膜下腔出血若出血急骤并分布广泛，或者弥漫性聚积于脑底部，可反射性引起全脑血管痉挛，急性脑缺血缺氧而迅速死亡。检索数据库可见大量资料显示拳击后蛛网膜下腔出血致死的实际案例，如丽江市公安局徐中云报道的“拳击头部致蛛网膜下腔出血死亡1例”，江西新余市公安局胡小平报道的“拳击头部致急性珠网膜下腔出血死亡1例”等。
综上所述，从临床表现（头疼、死亡急骤）、损伤机制（拳击可致蛛网膜下腔出血）及出血范围、部位（出血面积为62cm2；位于左、右缘上回及左角回近脑底部；蛛网膜下腔出血对应其下的脑组织见小灶性浅表出血）综合分析，认为不能排除蛛网膜下腔出血参与或独立为其死因的可能。
（三）从成伤机制分析，拳击可致脑干出血，如本例桥脑的点状出血可由拳击面部所致；而脑干出血可致快速死亡。
1、从生物力学角度可以解释拳击致脑干出血，如本例。
头部受到钝性暴力作用后，脑在颅内做直线加速运动时，可使脑干与颅底斜坡、枕骨大孔或小脑天幕游离缘发生碰撞而致出血；脑做旋转运动时，由于脑干与大脑之间产生剪切力而可使脑干内血管撕裂出血。亦可通过脑脊液波动传导作用力致脑干出血。拳击面部可致颈部过度伸展或挥鞭样损伤也使脑干特别是桥脑和延髓交界处易发生挫伤、撕裂出血。
拳击头部造成脑干组织挫伤、出血的力学原理：（1）脑组织的弹性移动。脑组织为半固体状，由脑皮质、白质、神经纤维、血管等组织组成。这些不同的组织结构材料是非均匀性的，其力学的弹性韧度也是有所不同的。当外力突然作用在容易摆动的头部时，所产生的动力加速度运动随着头颅的摆动而传人脑组织，脑组织由于弹性的作用而发生移动，此时的脑组织不仅与颅骨之间发生碰撞，而且脑组织内不同的组织结构之间也发生共振，弹性大的组织结构与弹性小的组织相互发生冲撞、摩擦、摆动等作用。脑干位于颅底，拳击头面部时直接受到来自前后传导的冲击力影响，脑干内主要的组成成分为上下行的神经纤维，在弹性移位的过程中，一方面是神经纤维受到牵拉撕扯，对半固体的脑组织形成破坏，一方面是脑干内的血管对神经纤维也有撞击和挤压的作用，从而使脑干组织受到挫伤。（2）多水平剪切作用。外力突然作用于相对容易摆动的头部，随着作用力的传入，脑干组织内部不同的水平面上同时产生作用与反作用的剪切力。由于脑组织结构之间弹性、韧度的不均匀性，在受到剪切力作用时，他们之间的位置就发生了靠拢、挤压、碰撞、撕裂等破坏性损伤。在此过程中，弹性韧度小的组织受到的剪切力作用大些，反之，弹性韧度大的组织结构受到剪力的作用就小些。脑干内部上下行的神经纤维与来自面部的作用力彼此垂直或交叉，对脑干组织形成剪切作用。（3）头颅半径旋转(以环椎为轴)。当相对容易摆动的头部受到来自头部一侧或左右两侧的外力作用时，头部可以环椎为轴做半径旋转，也是造成脑干挫伤的一个力学观点。脑干位于颅底，环枢椎之上，在头颅半径旋转的外周线上，旋转震荡可以致脑干在颅底产生急速的、瞬间的剪切性牵拉而造成挫伤，这时可以表现为脑干实质的挤压、出血、神经纤维鞘膜的断离、触突间距加大或离开等，这些改变可以是肉眼所见，也可以是镜下所见，后者更常见。本例KKK面部（鼻根部、右眼下部）受到拳击作用，脑桥等处可见出血，其损害后果可用以上理论予以解释。
2、经典理论与大量实践均证实原发性脑干损伤（如脑干出血）可致快速死亡
（1）理论证实：脑干损伤是颅脑损伤中最易引起死亡原因之一，这是因为脑干存在着控制和调节人体呼吸、心跳等基本生命活动的中枢核团，与脑组织别的部位不同的是，脑干轻微的损伤就可以致人死亡（摘：公安部物证鉴定中心闵建雄.《法医损伤学》P175）。由于脑干机能的重要性，即使只在镜下检见上述损伤变化，如果案情和死前表现与脑干损伤相符合，也能将原发性脑干损伤作为死因诊断（摘：黄光照，麻永昌.《中国刑事技术大全-法医病理学》P274）全国高等学校教材《法医病理学》（P195）
记载：脑干损伤的死亡率为71.1%。
（3）原发性脑干损伤的病理学形态改变：有时肉眼观可以没有明显的形态学变化，仅能在显微镜下检见小点状出血、水肿、轴索断裂（需要特殊染色如Bieschowsky改良法、Gless-Marsland镀银染色法、Bodian染色法，“省厅鉴定”未做此项）等。
3、因未做神经组织特殊染色，故亦不能排除拳击致弥漫性轴索损伤（DAI）存在的可能。
从DAI的损伤机理看：颅内脑组织的旋转运动和神经纤维受剪切力作用是导致DAI发生主要因素。如处于运动状态下的头颅受到外力作用（如拳击），可出现头颅瞬间旋转使脑在惯性驱动下做非线性的加速运动，期间产生与旋转轴相垂直的剪切力，这一剪切力作用于神经纤维时则可引起轴索牵拉变形。Pounder（1997）报道了成人被猛烈摇晃双肩引发DAI，称其为“成人摇晃综合征”。DAI的病理改变可有脑白质区的点片状出血，但多数不明显；经神经组织特殊染色镜下观察可见轴索肿胀、轴缩球出现等。本例存在脑干灶性出血，而该类原发性脑干损伤常与DAI并存。
综上所述，本案中，被告人相对身高体壮，且曾系受过专业训练的退伍军人，殴打过程中拳击对方头面部（鼻根部及右眼下）时可以形成较强大的作用力（切开受力部位可见4.0×5.0cm皮下出血；省厅法医也在庭审质证笔录中认为拳击力度足够大）；从损伤机制分析，较强大的拳击作用力作用于头面部时，完全可以导致原发性脑干损伤（脑桥点状出血，但未描述范围）及近脑底部（如本例左、右侧缘上回及左侧角回）弥漫性蛛网膜下腔出血（如本例62cm2）并脑实质内出血（如本例蛛网膜下腔出血对应其下的脑组织内），上述损伤完全可以导致其死亡，即，其可作为独立的死因诊断。
相比较而言，死者虽然存在高血压性并冠状动脉粥样硬化性心脏病，但其病变较轻（正如省厅鉴定人在庭审质证中所述）理论上也确实存在因该病变猝死的可能性（如冠状动脉一过性痉挛致心肌缺血后心律失常等猝死），但是法医尸检鉴定心源性猝死的前提和原则是必须排除其它暴力致死的可能，没有任何其它解释死因的时候，可以考虑心源性猝死的死因诊断，然而本例并不能完全排除外力如拳击后原发性脑干损伤并蛛网膜下腔出血等致死的可能性。
故此，就现有材料分析，“省厅鉴定”做出“KKK存在高血压性并冠状动脉粥样硬化性心脏病，因纠纷后情绪激动、头面部（鼻根部）受外力作用导致机体应激反应，促发有病变的心脏骤停而死亡”的鉴定结论缺乏客观、充分的法医学依据。
五、论证意见
本案中，被告人身高体壮，且曾系受过专业训练的退伍军人，在殴打过程中拳击对方头面部（鼻根部及右眼下）时可以形成较强大的作用力（切开受力部位可见4.0cm×5.0cm皮下出血；省厅法医也在庭审质证笔录中认为拳击力度足够大）；从损伤机制分析，较强大的拳击作用力作用于头面部时，完全可以导致原发性脑干损伤（脑桥点状出血，但未描述范围）及近脑底部（如本例左、右侧缘上回及左侧角回）弥漫性蛛网膜下腔出血（如本例62cm2）并脑实质内出血（如本例蛛网膜下腔出血对应其下的脑组织内），上述损伤完全可以导致其短时间内死亡，即，其可作为独立的死因诊断。
相比较而言，死者虽然存在高血压性并冠状动脉粥样硬化性心脏病，但其病变较轻（正如省厅鉴定人在庭审质证中所述）理论上也确实存在因该病变猝死的可能性（如冠状动脉一过性痉挛致心肌缺血后心律失常等猝死），但是法医尸检鉴定心源性猝死的前提和原则是必须排除其它暴力致死的可能，在没有任何其它解释死因的时候，方可以考虑心源性猝死的死因诊断，然而本例并不能完全排除外力如拳击后原发性脑干损伤并蛛网膜下腔出血等致死的可能性。故此，就现有材料分析，“省厅鉴定”做出“KKK存在高血压性并冠状动脉粥样硬化性心脏病，因纠纷后情绪激动、头面部（鼻根部）受外力作用导致机体应激反应，促发有病变的心脏骤停而死亡”的最终鉴定结论缺乏客观、充分的法医学依据。
论证人： 王 鹏 法医学博士（主检法医师）
刘洪田 副主任医师
李生兴 法医学硕士（法医师）
李秀林 副主任法医师
张继宗 原公安部物证鉴定中心（研究员）
麻永昌 原公安部物证鉴定中心（主任法医师）
庄洪胜 原最高人民检察院鉴定中心（主任法医师）
北京京城明鉴法医学研究院
二○一五年三月二日
附件：1、部分参考文献；2、说明
1、部分参考文献：
[1]赵子琴．法医病理学[M]．2004．
[2]郭景元. 实用法医学. 上海: 上海科技出版社,1980.
[3]李楚杰. 临床病理生理学(上) , 广州: 广东科技出版社, 1990.338.
[4]刘良．法医毒理学[M]．第4版．北京：人民卫生出版社，2009：102-108．
[5]闵建雄．法医损伤学fM1．北京：中国人民公安大学出版社．2001：133-180．
[6]桂凌峰.拳击头面部致脑干损伤迅速死亡1例(广州市公安局番禺区分局).
[7]徐英含.实用法医病理学.第1 版.北京:群众出版社, 1954.
[8]翟建安.法医学.第1 版.北京: 群众出版社,1986.
[9]黄家驰、吴阶平主编.外科学,第1 版,北京: 人民卫生出版社.1979.
[10]陈康颐．应用法医学各论[M].第1版．上海：上海医科大学出版社，1999．
[11]祝家镇．法医痛理学，第2版，北京：人民卫生出版社．1999．41．
[12]徐英含.最新法医病理学,第1版, 北京: 世界图书出版公司,1996 : 45.
[13]黄光照.麻永昌.中国刑事技术大全-法医病理学，中国人民公安大学出版社.
[14]陈世贤．法医骨学．第1版．北京：群众出版社，1983．60～73.
[15]徐英含．最新法医病理学．第1版．北京：世界图书出版公司，1996．228.
[16]姚青松．10例单纯型脑干损伤[J]．中国法医学杂志，1992，7(1)：34.
[17]郭景元．法医鉴定实用全书．第1版．北京：科技文献出版社，2002．197.
[18]翟建安．颅骨砍创35例分析．法医通讯，1982，(3)：4.
[19]苏宗岷,刘希余.对一例颅骨骨折机制的探讨.法医学理论与实践.2002.
[20]郑钟璇，等．颅骨钝器损伤的研究法医学杂志，1998．
[21]王守森．颅脑钝性冲击伤的生物力学．中国临床解剖学杂志．1990．8：ll5．
[22]运钱.头颅冲击试验机的设计与性能．生物医学工程通报．1990，3：8．
[23]第一军医大学临床解剖生物力学实验室.颅骨骨折的生物力学实验研究中华创伤杂志.
[24]曹会峰．颅脑损伤与外力方向的法医学分析[J]．黑龙江医药杂志，2004，27(1)：103．
[25]刘柏忠．浅析跌倒所致颅脑损伤特点[J]．吉林公安高等专科学校学报，2006，21(3)：48-51．
[26]李旭通 ，吴立峰 ，李军朝.颅骨骨折成伤机制鉴定分析1例河南科技大学学报.2008,6.
[27]赵经隆.法医学颅脑损伤[M].北京:群众出版社,1976.
[28]王忠诚.神经外科学[M].北京：人民卫生出版社,1974.
[29]姚青松．原发性脑干损伤组织学诊断要点[J]．法医学杂志，2004，19(3)：134—137
[30]石秋念.法医颅脑损伤学浙江大学出版社.2001.
[31]姚青松.颅脑损伤彩色图谱［M］.广州: 广东科技出版社,2005: 21-25．
[32]李延吉. 跌倒致颅脑损伤死亡30 例分折[J].中国刑警学院报, 1985, 1: 39.
2、特别说明:
论证结果仅对委托人送检的文证资料、检材和样本有效，因送检材料不完整、不客观而造成目前分析、判断的偏差或错误，由委托人负责；论证意见供有关单位参考使用。 |
