一、基本情况
委 托 人：北京市xx（xx）律师事务所
委托论证事项：就现有资料，结合送检原“专家分析意见”，对xxx死因进行法医学分析、论证。
受理日期：2018年5月18日
送检材料：1.2017年08月01日～02日中国人民xxx总医院xxx住院病历（病案号：470702）复印件1份；2.2017年08月01日～02日深圳市xxx医院xxx住院病历（病案号：470702）复印件1份；3.2017年05月30日～30日深圳市xxx医院xx急诊、住院病历（病案号：464773）复印件1份；4.司法鉴定xxx司法鉴定中心司法鉴定意见书（司鉴中心[2017]毒鉴字第6255、6256号）复印件1份；5.广东xxx司法鉴定所法医毒物司法鉴定检验报告书（广太物司[2017]毒检字第447号）复印件1份；6.“xxx故意伤害案”专家分析意见复印件1份；7.xx、xx体检报告复印件各1份。
论证日期：2018年5月18日～5月29日
地 点：北京xxx法医学研究院
二、检案摘要
据委托人称及送检材料载：2017年5月20日，xxx在深圳市xxx基地培训时，怀疑被人在房间投放水银，8月1日凌晨突发疾病入院抢救，于8月6日去世。2017年5月20日xxx在深圳市xxx基地培训时，怀疑他人投放水银，并于5月31日住院治疗至今。后经相关毒物化验，并组织专家分析认为xxx系汞中毒基础上，急性秋水仙碱中毒死亡，xxx的中毒表现符合汞中毒。现委托人对上述委托事项存有异议，故我院指派“有专门知识的人”对上述事项进行法医学专业论证、研究。
三、文证摘抄
1.2017年08月01日～02日中国人民xxx总医院xxx住院病历（病案号：470702）摘：
主诉：腹痛、腹泻伴发热1天。
入院情况：患者昨晚怀疑进食不洁食物（绝味鸭脖）后今晨出现上腹持续隐痛，阵发性加重，伴有恶习、呕吐胃内容物多次，腹泻黄色稀水样便十余次，伴头晕、全身乏力，无呕血；遂来我院急诊科就诊，查血常规示WBC17.8*10~9/L，PLT60*10~9/L，给予头头孢呋辛0.75g抗炎、山莨菪碱20mg解痉止痛、曲马多100mg止痛、25%硫酸镁注射液10ml、甲氧氯普胺注射液10mg、西咪替丁注射液0.2g及补液等对症治疗后症状无好转，在门诊继续给予左氧氟沙星0.5g抗炎、补甲等治疗后收入科。查体：体温36.7℃脉搏102次/分 血压97/79mmHg，神情，精神萎靡，脸色苍白，对答切题；双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射灵敏；全身皮肤无皮疹、出点血，未见溃疡、焦痂；心率102次/分，律齐，未闻及杂音；呼吸偏快，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音；腹平，腹肌稍紧张，上腹压痛明显，反跳痛（-），麦氏点无压痛，肠鸣音活跃；脑膜刺激征（-），Babinski（-），颈软，无抵抗；双下肢不肿。
诊疗经过：粪便培养，呕吐物培养...。
出院情况：患者呼吸快，呼吸困难，仍有轻度腹痛，呕吐物为胃内容物，全身无皮疹，右肺呼吸音粗，肺底可闻及散在湿罗音。
PLT30*10`9/L，心电图检查示：窦性心律QT间期延长（请结合临床），轴偏右。胸片示：双肺纹理改变。胸部CT示：1.左肺上叶尖后段、右肺中叶内段及双肺下叶感染性病变，2.双侧胸腔积液。盆腔少量积液，腹腔少量积液。
出院诊断：1.腹泻、发热查因：a.感染性腹泻（中毒休克型），b.细菌型痢疾（中毒休克型）？2.休克（感染性+低血容量性），败血症可能性大3.急性暴发性心肌炎并心力衰竭4.急性肺损伤，肺部感染，I型呼衰，ARDS可能5.多脏器功能衰竭、DIC不排除6.多条膜腔积液。
2.2017年08月01日～02日深圳市xxx医院xxx住院病历（病案号：470702）摘：
主诉：腹痛、呕吐、腹泻2天，血压下降伴气促1天。
现病史：患者2天前怀疑进食不洁饮食后出现上腹持续隐痛，并逐渐加重，并伴有恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，伴有腹泻，为黄色稀水便次数较多，伴有头晕，全身乏力，当时无发热，无呕血、便血，无胸痛、咯血，至xxx医院就诊，予抗炎（左氧氟沙星）及对症治疗后，病情无明显好转，并出现血压下降及气促、呼吸困难等症状（具体不详），查血常规提示白细胞明显升高，心肌酶谱、肝功能、淀粉酶均明显升高、凝血功能异常，行头胸腹部CT示“双肺感染、胸腹腔少量积液”，诊断为“1.感染性泄（中毒休克型）；2.休克（感染性+低血容量性）；3.中毒性心肌炎并心律衰竭；4.急性肺损伤、肺部感染、I型呼衰；5.DIC不除外”。考虑病情危重，为进一步诊治转入我院。起病来，患者精神食欲差，大便如上述，小便量不详，体力明显下降。
既往史：既往有血小板减少病史，在我院诊断为“特发性血小板减少性紫癜”，曾口服中成药治疗（具体不详），半月前复查血小板29*109/L。否认高血压、糖尿病、慢性肾病等病史。否认有：“肝炎、结核”病史。否认手术、外伤史。否认食物药物过敏史。预防接种史不详。
2017年08月05日 血液科会诊记录
印象：1.获得性凝血功能障碍:药物性；DIC？2.全血细胞减少查因：骨髓衰竭？建议：继续抗感染、升白治疗、对症支持治疗；予纤维蛋白原400-800mg/d改善凝血。
2017年08月05日 皮肤科会诊记录：右上肢、躯干可见散在环形红斑，压之褪色。印象：环形红斑，余我同科。建议：可有感染、药物或输血引起。复方甘草酸苷片50mgTID；卤米松软膏 外涂 BID；氯雷他定 10mg QD。
死亡诊断：1.脓毒症休克 2.肠源性感染 3.肺部感染 4.多器官功能障碍（中枢、心血管、呼吸、消化、泌尿、血液系统等）。
3.2017年05月30日～30日深圳市xxx医院xx急诊、住院病历（病案号：464773）摘：
主诉：腹痛、腹泻、呕吐、发热五天。
现病史：患者五天前无明显诱因下出现上腹痛，呕吐胃内容物6次，腹泻黄绿色水样便5次，伴发热，无腰背部放射，无胸痛、胸闷，无尿急、尿痛等，就诊武警医院，予抗感染（左氧氟沙星？）、补液等对症处理后好转，当晚再次出现腹泻呕吐，就诊武警医院予输液支持治疗后症状好转。昨日上诉症状加重，予收入当地医院，患者腹痛无明显好转，并出现全身乏力，精神差，差、查腹部CT提示肠管扩张积液，胰腺饱满，肝功能异常，遂就诊我院急诊。入我院急诊时神志淡漠，测血压90/60mmHg，心率快120次/分，考虑诊断脓毒症，予完善全腹部CT，心超等相关检查，积极补液，去甲肾升压，亚胺培南抗感染，护肝等处理后收入我科。
患者20天前于深圳xxx拉练时上腹部被不明生物叮咬，伴皮肤破损，自觉氧感明显，未就诊。起病来患者精神、食欲、睡眠差，大小便正常，体重无明显减轻。
既往史：既往有浅表性胃炎病史2年。否认高血压、糖尿病、慢性肾病等病史。否认有“肝炎、结核”病史。否认手术、外伤史。否认药物过敏史。预防接种史不详。
目前诊断：1.嗜血细胞综合征；2.多器官功能损伤（心脏、肺脏、肝脏、血液）；3.肺部感染；4.双下肢乏力查因。
检查结果：外科检查1.四肢肌力5-（下蹲起立偶有不稳，双手握力稍差），2.四肢指甲及趾甲褐色色素沉着。
处理意见：1.【下蹲起立偶有不稳，双手握力稍差】建议精神内科进一步检查；2.【甲状腺低回声结节】建议结合甲功检查结果；3.【铁蛋白（SF）：偏高】建议血液内科进一步诊治；4.【免疫球蛋白M（IgM）：偏低】建议血液内科进一步诊治。
4.司法鉴定xxx司法鉴定中心司法鉴定意见书（司鉴中心[2017]毒鉴字第6255、6256号）摘：
xxx：鉴定意见：送检血液、尿液汞元素的质量浓度分别为1.71ng/mL和3.82ng/mL。
xxx：鉴定意见：送检血液、尿液汞元素的质量浓度分别为1.45ng/mL和2.80ng/mL；送检头发汞元素的质量分数为0.40ng/mg。
5.广东xxx司法鉴定所法医毒物司法鉴定检验报告书（广太物司[2017]毒检字第447号）摘：
xxx胃液中检出亚硝酸盐含量为0.25mg/kg。
6.“xxx故意伤害案”专家分析意见：
（1）可以排除xxx机械性损伤、机械性窒息、高低温及电击死亡。
（2）2017年4月3日之前多次体检仅表现为血小板轻度减少，余未见异常，说明xxx身体健康，可以排除死于自身疾病。
（3）2017年6月28日到7月13日多次体检，血小板和红细胞都明显减少（红系骨髓抑制），结合8月5日所取血样、尿样汞检测结果，说明xxx存在汞中毒。
（4）2017年8月1日xxx突然病情恶化，主要表现为腹泻、黄色稀水便、多次临床化验表现为肝肾功能异常、心肌损害等多器官功能衰竭。结合案情及毒物检验结果，说明xxx存在急性秋水仙碱中毒。
综上，xxx符合汞中毒基础上，因急性秋水仙碱中毒导致死亡。
三、检验过程
（一）技术规范
参照《职业性汞中毒诊断标准》（GBZ-89/2007）《汞分类及技术条件》（GB-913-66）《急性中毒诊断与治疗中国专家共识》、《法医毒物手册》、《中国刑事技术大全-法医毒物学分册》、《法医毒理学》、《法医毒物分析》、《高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识》以及《临床诊疗指南》(中华医学会)等，并结合临床及鉴定实践，全面分析，综合审定。
（二）特邀专家
本案特邀请原公安部物xxx毒物毒品处处长张继宗研究员、原北京市公安局宋朝锦高级工程师、中国人民xxx总医院急诊科计达主任医师参与会诊、研讨。
五、分析说明
根据现有送检材料，结合专家会诊意见，综合分析如下：
（一）关于死者黄小艳的确切死因
一般来说，除非存在肉眼可见的、非常明显的绝对致命伤如头体分离、头颅崩裂、毁损、爆炸等情形，余尸体均须系统解剖后方可明确确切死因，即便是“临床死亡诊断”也仅系医师对死因的“临床推断”，并不能完全替代法医病理（尸检）的死因诊断。送检资料中未见死者xxx尸检报告，且其不存在上述绝对致命伤，故目前尚不能明确其确切死因。
（二）就现有资料，结合送检原“专家分析意见”，对xxx死因进行分析、推断。
1.原专家意见：可以排除xxx机械性损伤、机械性窒息、高低温及电击死亡。
我院意见：目前尚无确切、充分证据支持xxx系机械性损伤、机械性窒息、高低温及电击致死，同意原专家意见。
2.原专家意见：2017年4月3日之前多次体检仅表现为血小板轻度减少，余未见异常，说明xxx身体健康，可以排除死于自身疾病。
我院意见：（1）2017年4月3日之前体检报告有2014年8月17日江西省人民院检验报告显示血小板（PLT）84×109（正常值：100-300×109/L）、2016年8月30日中国人民xxx总医院化验报告显示血小板（PLT）40×109（正常值：100-300×109/L）。
依据世界卫生组织（WHO）血小板下降程度分级标准：血小板75-100×109/L为Ⅰ°50-75×109/L为Ⅱ°，<50×109/L为Ⅲ°;<25×109/L为血小板减少Ⅳ°，xxx在入伍前既有Ⅰ°血小板降低；其后，在怀疑被“投放危险物质”之前血小板减少发展至Ⅲ°，本身既有出血倾向，虽非致命疾病，但为“明显异常”情形，可因骨髓抑制病因所致。显然，原专家意见表述的“血小板轻度减少”不准确，同时亦不能说明xxx身体健康。
（2）送检材料中仅见“2017年4月10日中国人民xxx总医院化验报告（PLT60×109为Ⅱ°）”，未见“2017年4月3日”相关化验报告，故，原专家意见选择“2017年4月3日之前多次体检......”的时间节点费解，考虑是否为笔误。
综上，我院专家意见认为应表述为：“2017年4月10日xxx体检示血小板减低明显，提示骨髓抑制等疾病基础已客观存在，该疾病基础势必参与（诱发和/或加速死亡进程）死亡过程”。
3.原专家意见：2017年6月28日到7月13日多次体检，血小板和红细胞都明显减少（红系骨髓抑制），结合8月5日所取血样、尿样汞检测结果，说明xxx存在汞中毒。
我院意见：首先，骨髓造血功能分为红系造血功能、粒系造血功能、巨核细胞造血功能及淋巴细胞造血功能等，而并不能将骨髓分为“红系骨髓”或其它，查阅教材及数据库检索，亦未见有“红系骨髓”的表述，因此，原专家意见中基本概念如“红系骨髓”表述不专业，应为“骨髓红系造血功能”。
其次，反应“骨髓造血功能”的并非血小板、红细胞，而主要是网织红细胞计数；xxx2017年8月4日“血片”、“骨髓片”结果已然明确表述为“粒系”、“巨核系”增生重度减低，并非“红系”。因此，原专家认为“血小板和红细胞明显减少”即代表骨髓红系造血功能抑制缺乏客观、科学的依据。
再次，根据汞的“理化性质”（金属汞无毒，常温呈液态金属元素）、“药理毒理”（通过影响能量生成、蛋白、核酸合成以及细胞膜功能）、“体内过程”（主要蓄积于肝肾，通过尿、粪排出，代谢物为二价汞离子）、“体内分布”（主要分布于脑、肝、肾、头发及血液、尿液中）以及“汞中毒”既往尸检案例显示，尚无充分证据表明汞中毒对骨髓存在明显的抑制作用，骨髓抑制与汞中毒之间几乎无任何医学专业上的内在因果关系和逻辑关系。
最后，①汞中毒的严重程度与毒（药）物剂量或浓度有关，多呈剂量-效应关系。根据金属汞进入体内氧化成二价汞离子，即“无机汞”的毒性数据：治疗浓度（血）：0~0.08ug/ml，中毒浓度（血）0.2ug/ml，致死浓度（血）>0.6ug/ml分析本例：8月5日所取xxx血样、尿样汞检测结果为1.71ng/ml（血汞1.71ng/ml=0.00171ug/ml）和3.82ng/ml{国人尿汞正常值2.25umol/mol肌酐（4ug/g肌酐）}，远远低于治疗浓度，更未达到中毒浓度或致死浓度。根据Hg生物半衰期为76天，加之临床未行脱汞治疗等综合分析认为，上述血汞浓度基本反应了黄小艳2017年8月1日发病时体内汞浓度。因此，从体内汞含量角度分析，其远未达中毒或致死浓度；②从临床表现及化验报告分析：职业汞中毒“国标”指出：急性汞中毒的特点：起病急骤；有发热、呼吸系统及全身症状；口腔-牙龈炎（流涎、粘膜充血、糜烂、溃疡等）；可伴有肾脏损害；尿汞明显升高；常伴有皮疹，多呈泛红性红斑、丘疹或斑丘疹；中度汞中毒X线见间质性肺炎或明显蛋白尿（肾内蓄积比其他脏器高150倍，尿蛋白++；慢性汞中毒肾脏轻度损害表现为尿低分子蛋白微球蛋白、视黄醇结合蛋白均增高）、重度汞中毒出现急性肾衰或中毒性脑病。
本例死者xxx除消化系统及部分呼吸系统“非特异性”症状外，并无上述“汞中毒”其他典型、相对“特异性”的临床表现；化验结果如入院时尿蛋白为（±），未达（++），其后出现尿蛋白（+++），可因任何原因导致机体脏器功能衰竭病情危重时出现，同样不具备汞中毒肾功能损害的特异性诊断意义。综上认为：xxx体内客观上存在汞元素，但无论从汞含量（在未排除是否为体内正常含量，详见附注②），还是患者临床表现、化验结果分析，均无充分、确切证据支持其系汞中毒的定论。
4.原专家意见：2017年8月1日xxx突然病情恶化，主要表现为腹泻、黄色稀水便、多次临床化验表现为肝肾功能异常、心肌损害等多器官功能衰竭。结合案情及毒物检验结果，说明xxx存在急性秋水仙碱中毒。
我院意见：首先，原专家意见中“腹泻、黄色稀水便、多次临床化验表现为肝肾功能异常、心肌损害”的临床表现无任何“特异性”，也即，上述一系列症状可出现在除秋水仙碱（部分）中毒以外的多种疾病或其他毒物中毒案例中。
其次，秋水仙碱治疗浓度（ug/ml 血）：0.0003~0.0024，中毒浓度0.005，致死浓度0.021~0.25。据报道，目前口服经胃肠道吸收的秋水仙碱在体内的代谢产物尚无报道，人肝微粒体代谢产生3-去甲基秋水仙碱和2-去甲基秋水仙碱。也即，尚无可靠技术手段检测秋水仙碱。送检资料中亦无秋水仙碱相关毒物化验结果。该种情形下，“原专家意见”表述为“结合案情及毒物检验结果，说明xxx存在急性秋水仙碱中毒”，相当于在无特异性（典型）临床表现、无毒性数据情况下，仅依靠“非特异性的临床表现”和“案情”，即说明xxx存在急性秋水仙碱中毒，显然缺乏客观、充分的依据。
再次，国际上将HUA（高尿酸血症）的诊断定义为女性>360μmol/L，本例患者xxx于2016年8月30日（怀疑中毒之前）体检报告已经显示尿酸高达547μmol/L，已达到高尿酸血症，高尿酸血症是痛风的重要生化基础，约5~12%的患者罹患痛风，痛风患者常用药物为秋水仙碱。因此，不能排除本例患者患有痛风并服用秋水仙碱的可能，因秋水仙碱典型的药物不良反应为骨髓抑制，而本例即存在骨髓抑制（如前所述）。
***附注①：秋水仙碱的作用是降低白细胞的移动性，抑制中性粒细胞微粒体的释放，抑制微管的聚合，使细胞分裂停止在 M期，产生乳酸，从而减少尿酸盐的沉积，故用于治疗痛风。秋水仙碱成人常用量为每1～2小时服0.5～1mg，直至关节症状缓解，或出现腹泻或呕吐，达到治疗量一般为3～5mg，24小时内不宜超过6mg。不良反应腹痛、腹泻、呕吐及食欲不振为常见的早期不良反应，发生率可达80%，严重者可造成脱水及电解质紊乱，甚至中毒死亡。中毒症状表现为恶心、呕吐、腹泻、腹痛等前驱症状，口腔、咽喉部烧灼感，血便、血尿；发热、皮疹；严重电解质紊乱、代谢性酸中毒、脱水；抽搐，上行性麻痹、广泛血管损伤等。
最后，不能排除临床诊断如感染性腹泻（中毒休克型）（该诊断中的“中毒”系指病毒或者细菌，而非毒物）或脓毒症等致病情恶化的可能。
5.原专家最终意见：xxx符合汞中毒基础上，因急性秋水仙碱中毒导致死亡。
我院最终意见：综上所述，就送有送检资料分析认为：认定xxx汞中毒、急性秋水仙碱中毒尚缺乏客观、充分证据支持；死者xxx确切死因尚需行系统尸检。
6.其他
亚硝酸盐中毒原因包括误用（与食盐外观相似）、食用含有过量亚硝酸盐的腌肉、蔬菜等。中毒症状主要表现为胃肠道症状和心血管系统表现。纯亚硝酸盐0.2~0.5g可出现中毒，2~3g为致死量。xxx体内亚硝酸盐含量为0.25mg/kg，按照60kg体重计算，总含量为0.015g，远未达中毒量。
***附注②：（1）中国科学院上海应用物理研究所《中国居民的头发铅、镉、砷、汞正常值上限》研究中载明：我国4个不同膳食类型地区12类食物42种元素浓度测定发现某些食物类中某些食物类中铅、镉、汞浓度全国均值比过去有所升高，已达到或超过规定的限值，如奶类中的铅达限值的6.5倍；谷类中的汞达2．7倍，汞超标的还有薯类和蔬菜类。我国参考人的汞平均日摄入量已超过世界卫生组织 (WHO)规定的每日容许摄入量规定值的80％，表明该元素的膳食污染应引起重视。据统计，中国成年男性膳食摄入量与最新国际估算值分别为34.5m/（ug/d）、10m/（ug/d）。
（2）中国科学院上海应用物理研究所《中国居民的头发铅、镉、砷、汞正常值上限》参考《生命科学中的微量元素分析与数据手册》等数据认为国人头发汞含量上限为1.5ug/g（ug/ml）。
（3）《中国刑事技术科学大全-法医病理学》记载“21岁助产士将约3.5ml水银自行注射于左手背静脉企图自杀”案例，引起肺水银栓塞及口腔炎，经治疗观察2年预后良好。提示，即便系汞中毒并非是绝对致命。
（三）关于蒙根可疑“汞中毒”的分析
1.xxx血样、尿样汞检测结果分别为1.45ng/ml、2.80ng/ml，头发中汞元素含量（质量分数）为0.4ng/mg。根据上述尿汞、血汞中毒、致死浓度数据，其均远未达中毒量。国人头发汞正常含量上限为1.5ug/g（1.5ng/mg），提示xxx头发汞含量处于国人正常值高限一下。
2.首先，早在2016年1月13日（怀疑中毒之前）深圳市职业病防治院xxx检查报告载明：四肢指甲、趾甲褐色色素沉着，铁蛋白偏高，甲状腺低回声结节（甲亢可出现铁蛋白异常），四肢肌力下降等病理状态；其次，慢性汞中毒可出现牙龈“汞线”，而非指甲、趾甲色素沉着。
综上，xxx体内含有汞元素，但无论从汞元素含量、既往病史及临床表现，均无客观、充分证据支持其为汞中毒，不能排除临床确诊诊断的嗜血细胞综合征等。
六、论证意见
1.xxx体内客观上存在汞元素，但无论从汞含量，还是患者临床表现、化验报告分析，均无充分、确切证据支持其系汞中毒。
2.在无特异性（典型）临床表现、无毒性数据情况下，仅有案情及非特异性临床表现提示秋水仙碱，即判断为秋水仙碱中毒缺乏客观、充分的依据。因此，认定xxx在汞中毒基础上，因急性秋水仙碱中毒致死的意见尚缺乏客观、充分证据支持；确切死因尚需行系统尸检。
3.xxx体内含有汞元素，但无论从汞元素含量、既往病史及临床表现，均无客观、充分证据支持其为汞中毒，不能排除临床确诊诊断的嗜血细胞综合征等疾病原因存在。
论证人： xxx 副主任医师
xxx 主检法医师
xxx 副主任法医师
xxx 法 医 师
xxx 主任法医师
xxx 研 究 员
xxx 高级工程师
北京京城明鉴法医学研究院
二○一八年五月二十九日 |
