法 医 学 文 证 审 查 论 证 意 见 书
京法[2012]尸鉴论字第013号
一、基本情况
委 托 人：XX建达(福鼎)律师事务所
委托咨询事项：对送检的“X市公安局法医尸体检验鉴定书(宁公刑法医尸鉴字[2005]第035号)”进行文证审查及论证
受理日期：2012年4月28日
送检材料：1、X市公安局法医尸体检验鉴定书(宁公刑法医尸鉴字[2005]第035号)复印件1份共6页；2、XX省公安厅法医病理学检验报告书(闽公刑病字[2005]第96号)复印件1份共3页；3、XX省高级人民法院刑事附带民事判决书[(2006)闽刑终字第170号]复印件1份；4、XX省X市中级人民法院刑事附带民事判决书[(2006)宁刑初字第2号]复印件1份；5、关于AA故意杀人案二审辩护词(法医鉴定部分)复印件1份；6、2005年8月25日福鼎市医院疾病证明书(No0004927)复印件1份；7、王雪梅主任对《神秘的淤青》的解说词复印件1份；8、凶手AA手段残忍活活打死妻子XXX意见书(对方)复印件1份；9、逼供下催生的非法“死刑证据”复印件1份；10、XX省X市公安局法医鉴定存在的突出错误问题陈述意见复印件1份；11、关于再次强烈要求重新鉴定和保留尸检器官的报告复印件1份；12、对本案死者身上伤情的质疑陈述意见复印件1份；13、与本案有关的医学理论要点摘录复印件1份；荒唐的《法医尸体检验鉴定》复印件1份；14、司法公信力你在哪里陈述意见复印件1份；15、刑事申诉书复印件1份；16、陈述词(出庭作证)复印件1份。
咨询日期：2012年5月6日
死 者：XXX，女，32岁(据送检材料载)。
二、检案摘要
1、案情摘要
据送件材料载：2005年8月7日凌晨死者XXX与其丈夫吵架并被殴打，凌晨6时许其丈夫发现死者全身冰凉，当即报“120”，急救无效于7时20分宣告死亡，2005年8月7日16时40分，福鼎市公安局法医在死者家中对死者进行全面解剖。2005年8月11日上午，X市公安局法医应邀在福鼎市殡仪馆进行重新检验。2005年8月26日上午，在省公安厅法医的指导下，在福鼎市殡仪馆再次对死者的尸体进行检验。2005年8月29日鉴定结论为XXX因头面部遭受钝性暴力致脑干损伤而死亡。X市人民检察院对此案提起公诉，X市中级人民法院于2006年1月10日判决被告人AA犯故意杀人罪，判处死刑。后被告上诉至XX省高级人民法院，经法院审理后改判为“AA犯故意伤害罪，判处死刑，缓期2年执行，剥夺政治权利终身”。现因委托人对“X市公安局法医尸体检验鉴定书(宁公刑法医尸鉴字[2005]第035号)(以下简称“鉴定书”)”存有异议，特委托我机构对送检的鉴定书复印件进行法医学分析、论证。
2、文证摘录
(1)2005年8月29日X市公安局法医尸体检验鉴定书(宁公刑法医尸鉴字[2005]第035号)摘：
检验日期：2005年8月11日、2005年8月26日。
案情摘要：2005年8月7日16时40分，福鼎市公安局法医在死者家中对死者进行全面解剖。2005年8月11日上午，X市公安局法医应邀在福鼎市殡仪馆进行重新检验。2005年8月26日上午，在省公安厅法医的指导下，在福鼎市殡仪馆再次对死者的尸体进行检验。
鉴定材料：福鼎市公安局检验情况：上身着白色短袖“T”恤(反穿)双眼睑闭，双侧球睑结膜见点状出血。右颞、面部有7×5cm的皮肤淤斑伴颞肌出血区5×4cm；左颞、面部有15×6cm的皮肤青紫伴颞部皮下血肿8×5cm；头枕部有一类圆形的头皮青紫，直径3cm，伴头皮内血肿4×4cm；左上唇内侧有米粒大小的粘膜出血，下唇淤血；左耳下面有6×4cm的皮肤淤血；颈部偏□有8×6范围的点状出血区及7cm长条形淤血，呈水平方向；左锁骨前有7×2cm的皮肤青紫；胸骨体散在条块状瘀斑；左胸乳房外侧有5×1的皮肤青紫伴小(?)皮肤表皮剥脱；左胸下部外侧有二个点状的皮肤青紫；左上臂中段内侧有7cm横条形皮肤青紫及三条纵行皮肤青紫；左上臂中段下段前侧见二条纵行的皮肤青紫；左肘窝外侧有一2.5cm皮肤条形青紫；左小指掌指关节背侧有一2.5×2cm的皮肤青紫；左膝关节前侧有1.5×1.5cm皮肤青紫；腰背部有3×1cm皮肤青紫；右肩胛区有二处皮肤淤斑。
解剖情况：颅骨未见骨折，颅内硬膜外、硬膜下未见明显出血，脑组织肉眼未见挫伤、挫裂伤及出血；颈部皮下组织及深部肌层肉眼未见明显出血，舌骨、甲状软骨及环状软骨未见骨折；右侧胸廓第3～6肋前肋骨折，其中3～5肋断端出血不明显，第6肋骨断端及肋间肌出血明显，右膈肌胸廓面有3×3cm挫伤区，左胸第3、5肋侧肋骨折，断端处胸膜外少许出血，双侧肺组织见散在的点状出血，左肺上叶腋侧见1cm长的破裂口，周围组织出血；腹腔见脾门破裂，长2.3cm，出血200ml。
现场提取：脑、气管喉头、左肺、心、部分肝组织、胃组织及内容物送理化检验。
2005年8月10(?11)日和8月26日两次复检情况：双眼球睑结合膜未见明显出血；双手甲下发绀；颈前区见8×6cm皮肤淤斑；右锁骨前区见5×2cm皮肤青紫，相对应深部肌层出血7×6cm；右乳房外侧见一类扇形的皮肤印迹，半径3cm，弧长6cm；右胸锁骨中线第九肋水平见6×3cm深部肌层及肋间肌出血；左前臂上段前侧见14×8cm皮肤淤斑，中□有针眼，相应部位皮下组织见有血液浸染，易拭擦；右第3～6肋肋骨折，第6肋断端及肌层见明显出血，3～5肋断端无出血反应。
XX省公安厅法医病理检验报告书闽公刑病字[2005]第96号：脑：脑重1500g，脑回扁平，脑沟变浅，脑表面未见挫伤出血，脑底动脉环未见明显异常。镜下脑组织呈水肿改变，脑干内见多发性小灶性出血。
心：心脏外形明显增大，重量明显增加，重为530g(中国30～39岁成年女性心脏的平均重量为261g)，表面未见挫伤出血，顺血流方向剪开心脏，左右心室缩小，心室流出道狭窄，室间隔明显增厚，达3cm，左心室壁厚1.1cm，右心室壁厚0.3cm，冠状动脉常规检查各主干通常。镜下心肌纤维不均匀性肥大，排列紊乱，间质纤维组织明显增多。有的心肌细胞核增大、浓染，并可见畸形核。肌间小动脉管壁增厚。
肺：表面见较多绿豆大小的出血点，镜下肺组织呈淤血、水肿改变，灶性肺出血，肺腔内未见明显的心衰细胞。
肾：…镜下肾小管上皮细胞水肿，间质血管淤血。
脾：脾重260g，大小为15×7.5×5cm，肉眼检查脾门软组织出血，并见一长2.3cm、边缘不规则的脾门破裂口，破裂口周围未见明显凝血块。镜下脾小体轻度增生，破裂口周围未见明显凝血块，被膜未见明显炎性反应。
颈动脉：镜下动脉各层未见出血。
喉头：舌骨及甲状软骨未见骨折，镜下舌骨周围附着的肌肉见出血。
右侧第6肋间肌肌肉：肉眼及镜下见明显出血。
病理诊断：脑干多发性小灶性出血，脑水肿；肥厚型心肌病；肺淤血、水肿，灶性肺出血；肝细胞水肿；肾淤血；脾破裂；胃粘膜自溶；舌骨周围肌肉出血；左前臂皮肤皮下出血；右侧第六肋间肌出血。
福鼎市医院抢救经过：发现全身紫绀、呼吸停止20min，既往有肥厚型心脏病多年。四肢关节僵硬，牙关紧闭，持续胸外按压。
分析意见：检验时，在死者身上检见多处损伤，主要有头、面、颈、躯干部位的多处表皮剥脱、皮下出血、肌肉出血等，右第6肋骨骨折、膈肌挫伤、脾脏破裂，这些损伤具有一般钝性损伤特点，表明死者死前遭受钝性暴力作用，比如拳脚、碰撞等可以形成。
XX省公安厅法医病理检验示脑干多发性小灶性出血，脑水肿，结合死者枕部、双侧颞面部及左下颌角处有明确的外伤等综合分析，认为死者系头面部遭受钝性暴力作用致脑干损伤出血而死。
XX省公安厅法医病理检验同时提示死者患有肥厚型心肌病，但没有证据证实肥厚型心肌病与死者的死亡有因果关系。
左肺上叶腋侧见1cm破裂，应系左侧肋骨断端刺破所致。
鉴定结论：XXX因头面部遭受钝性暴力致脑干损伤而死亡。
(2)2005年8月7日福鼎市医院危重症抢救记录摘：
主要症状及体征：…四肢关节僵硬。抢救经过：持续胸外按压。
(3)2005年8月7日19时41分～20时20分询问笔录：
被询问人工作单位：福鼎市医院急诊科。答：6时03分我们出车到了XXX家后，…发现呼吸、心跳都已停止，于是我们先把死者送到医院看看有否抢救可能。
问：当时你检查体表时有没有什么情况？答：也没什么特别表象，只是脖子右边有出血点，嘴唇紫绀，出血点是陈旧性还是新鲜的我们没太注意，…体表上没见有过什么打击现象。以上看后没错。
2005年8月8日询问笔录：地点：福鼎市医院，被询问人：福鼎市医院副院长：…答：1997年期间有来找过我，让我帮他治疗心脏病。答：我当时经过认真检查，诊断出XXX患的是一种先天性遗传性心脏病，心肌发育异常，即肥厚型心肌病，临床表现为活动后气促，发作晕厥，心律失常猝死，也可以毫无症状显现。答：我当时诊断过XXX的心脏病，我个人认为是猝死低危，但也有存在猝死的可能性，我当时建议他应长期服药预防。答：…XXX犯得这种心脏病猝死率为20～30%之间。以上属实。
2005年8月15日被询问人：抢救医生：…电除颤，建立静脉通道。…我们又进行撬，但撬不开。
三、检验过程
1、检验方法
参照《司法鉴定技术规范-法医临床检验规范》（SF/Z JD0103003-2011）(中华人民共和国司法部司法鉴定管理局发)、《法医学尸体解剖》(GA/T147-1996)、《法医病理学检材的提取、固定、包装及送检方法》(GA/T148-1996)、《法医学尸表检验》(GA/T 149-1996)、《机械性损伤尸体检验》(GA/T 168-1997)、《猝死尸体的检验》(GA/T170-1997)《中毒尸体检验规范》、(GA/T167-1997)、《欧盟部长委员会提案[NO.R(99)3]各成员国法医学尸体解剖通用规则》、《National Association of Medical Examiners.NAME)(Forensic Autopsy Performance Standards》及《公安机关办理刑事案件程序规定》、《刑事案件现场勘查规则》等规定，遵循法医病理学鉴定科学思路“检验+学科理论”对送检的“X市公安局法医尸体检验鉴定书(宁公刑法医尸鉴字[2005]第035号)”复印件进行审查、论证。
2、特邀专家
本次文证审查特邀请原公安部第二研究所主任法医师麻永昌主任、原中国法医学会常务理事共同参与本案研究、论证。
四、分析说明
因送检资料没有法医尸检的照片、音像载体以及组织器官标本和组织切片，现仅就“X市公安局法医尸体检验鉴定书(宁公刑法医尸鉴字[2005]第035号)”复印件的文字内容参照案情，结合专家研讨意见，对本案分析如下：
(一)关于鉴定文书实体内容分析
1、关于尸表所见
(1)鉴定书第二页在尸表检查中所写的淤斑应正写为瘀斑，即出血斑。淤血是静脉血液回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管中，致局部组织中血量增多，亦称静脉充血，可见淤血时血液没有流出血管外，故不是出血。在死后，位于停尸位上部的淤血会逐渐减少以致消失。皮肤青紫只是客观描述所见，不是病理诊断。皮肤青紫可以是淤血也可以是出血，如若鉴别二者应切开皮肤看是否有皮内或/和皮下出血。
根据上述理论：本例右颞、面部皮肤淤斑伴颞肌出血；左颞、面部皮肤青紫伴颞部皮下血肿；头枕部皮肤青紫伴头皮下血肿；右锁骨前区皮肤青紫伴肌层出血。以上4处可证实有出血和血肿。而体表其它处所见的“淤血”或“青紫”，因没有局部切开所见，故难以判定是否有皮内或/和皮下出血。
(2)沉降期尸斑常自死后1～2h开始，迟至6～8h出现，XXX6时许身体冰凉，7时20分宣布临床死亡，当日下午4时解剖，不排除尸检时尸斑已形成，但鉴定书未对其“尸斑有无”、 “分布部位”、“尸斑性状”等描述，则势必对于鉴定书记载的右肩胛区有二处皮肤淤斑、腰背部有3×1cm皮肤青紫和位于尸体左侧各部位的皮肤青紫等与“尸斑”的鉴别带来影响。
(3)鉴定书“分析说明”中“检验时，在死者身上检见多处损伤，主要有头、面、颈、躯干部位等，…膈肌挫伤、脾脏破裂、第六肋骨骨折，这些损伤具有一般钝性损伤特点，表明死者死前遭受钝性暴力作用，比如拳脚、碰撞等可以形成”。
首先，①据公安机关询问笔录急救医师称：除颈部见点状出血(新鲜陈旧不明)外，未见体表有特别表象，无打击现象，此为抢救死者前的原始状态，具有极强的说服力；②心脏电除颤仪电极分别置于左乳头下头(心尖部)、右胸骨第二肋间(心底部)，由于功率过大可致皮肤损伤；医师称曾有撬牙过程，可能导致唇粘膜损伤；③假定面、颈及躯干的“损伤”均为钝性外力作用形成，其本身亦均属非致命伤。
其次，①生前损伤出血为活动性出血，出血量大，不论血液凝集于损伤局部组织中，或者流入人体体腔内，均可见血凝块形成；也可见组织收缩、肿胀；镜下可见炎性反应。鉴定书已经对于脾破裂予以描述-破裂口周围未见明显凝血块；镜下被膜未见明显炎性反应等特点均不支持脾破裂为生前改变;②临床实践中心肺复苏致脾破裂少见，但也有发生(辽宁省大连市第五人民医院心内科高宇新报道心肺复苏致干脾破裂1例)，本例抢救时已经死亡一段时间(急救医师称)，加之胸外按压致多根肋骨骨折等特点，更不能排除脾破裂系心肺复苏所致。
再次，研究显示，外力致膈肌损伤常合并胸腹部脏器损伤如肝损伤、肺挫裂伤(本例肺部损伤鉴定人已认定为肋骨骨折断端所致)、胃损伤及血气胸等，本例也未见上述伴发损伤。综上所述，直接认定本例膈肌挫伤系外力所致缺乏理论依据。假使上述脾破裂、膈肌挫伤系外力所致，其损伤本身也不能构成绝对致命伤，且死者的死亡征象(如“全身紫绀”、“嘴唇紫绀”、双手甲下发绀)也不符合脾破裂可能导致的失血性休克的征象。
最后，骨折后的生活反应(生前伤)常表现为骨折部位周围有较大范围的出血，濒死期时外力作用造成的骨折部位周围出血较为局限，如胸外按压致肋骨骨折处局限性出血。对于较难鉴别生前伤还是死后伤的第六肋骨骨折，可取骨折处局部组织行组织学检查，若显示局部淋巴结被膜下淋巴窦红细胞聚集、炎症反应等可视为生前伤(本例未作)；从损伤机理分析，钝性外力(接触面积较大)致单根肋骨骨折发生几率较小；而胸外按压也可导致3～7肋骨骨折，鉴定书解释本例3～5肋骨骨折系按压所致，而第六肋系钝器伤缺乏依据。
(4)鉴定书在表述上述损伤时也并没有确证系拳脚所致，如鉴定书表述为：“比如拳脚、碰撞可以形成”，这可以理解为如疾病发作后摔倒碰撞等也可以形成。
2、关于颅脑检验所见
(1)脑是颅脑结构中最深部的组织器官，受脑膜、颅骨及头皮的保护。据统计，严重的颅脑损伤尤其是致死性的颅脑损伤中，常伴有颅骨骨折,本例未见有颅骨骨折。
a、研究显示：冲击速度＜4m/s，冲击力平均1500N的标准，以下颌部正面冲击力通过颞下颌关节传播到两侧颞骨后再分散到颅骨其它部位，其中以颞骨受到(拉)应变最大。则：①鉴定书的“分析说明”中提及死者“左下颌角”有明确的损伤，但在前述的尸表检验过程中从未记载“左下颌角损伤”；②假使下颌角存在损伤，且受到正面冲击(因此种致伤方式导致脑干受损可能性相对较大)，依据上述理论，颞骨(相对枕骨、额骨、顶骨等骨质最薄弱)最易骨折，但本例并未见到颞骨骨折。
b、若两颞极一侧为力的作用点，另一侧为衬垫，当颞极受到挤压时，颅底横径缩短而矢状径增加使颅底中部受到较大的矢状方向的拉应力，从而常导致与颅骨矢状径相垂直的横行骨折。依据上述理论，颅底(如颅前窝的眶板等在颅骨中最薄弱)更易发生骨折，本例并未发现颅底骨折。
(2)临床和法医实践中可见到颅骨未骨折而脑组织有损伤者，但主要是紧邻颅骨内板如硬膜下、蛛网膜下及大脑皮层的出血，损伤机理为颅骨瞬间局部变形(实验表明变形时间为0.6ms)所致。如①硬膜外出血：形成机制主要是颅骨受力变形回复时硬脑膜与颅骨内发生剥离而撕裂血管。本例未见硬膜外出血，提示其外力作用尚未达到颅骨局部瞬间变形的程度；②硬脑膜下出血(包括对冲性硬脑膜下出血)：发生在硬脑膜与蛛网膜之间，其破裂血管多系连接硬脑膜与蛛网膜之间的静脉，出血机制主要是颅脑运动状态下脑与硬脑膜之间发生错位而牵拉撕裂小血管引起(间接性)。本例也未见硬膜下出血，提示其外力打击力度或者颅脑运动(如摔跌、碰撞)速度、脑组织受到的剪切力很低；③据Sitz(1987)统计，打击枕部、颞部引起对侧脑挫伤(对冲伤)几率分别为96%、60%，出血几率高，本例未见脑挫伤；姚青松报道1例右颞部着力，左胼胝体白质部出血，未见脑干部出血，本例未见大脑颞叶、额叶等有损伤性改变，提示本例死者枕部着力较轻微；④损伤性蛛网膜下腔出血的原因主要是来自脑挫伤时皮质静脉和软脑膜血管的破裂，可发生于着力部位或非着力部位。本例亦无此情况；⑤脑组织为胶冻样物质，具有不耐压缩、易于扭曲的特性，其剪切模量(在50Hz频率下动剪切模量仅60kPa)及强度(密度1.04g/ml，体积模量2.1×105N/cm3)又极低，所以极易在大脑镰、小脑幕游离缘处形成损伤。本例最易损伤部位(大脑镰、小脑幕游离缘)脑组织及脑干各切面肉眼均未见“损伤性”改变。
综上，从损伤机制方面分析，不支持死者生前头面部(如枕部、颞部)曾遭受较大的外力作用。
(3)关于脑干损伤
①Adams早在1985年便提出所谓原发性脑干损伤(Primary Brain Stem Injury,PBSI)实际上是弥漫性轴索损伤(Diffuse Axonal Injury,DAI)的一部分；国内胡小吾等（1992）也认为PBSI是DAI的一部分，孤立存在的PBSI很少存在或不存在；PBSI可引起局灶性轴浆运输障碍导致反应性轴突肿胀，轴索断裂。
假使鉴定书所载“脑干内多发性小灶性出血”即原发性脑干损伤存在且系外力作用所致，则其应符合PBSI和DAI相应的特点：
损伤机制及伴发特点: a、头部遭受钝性暴力作用引起的脑白质多发性损伤(DAI)，可伴有蛛网膜下腔出血，本例不伴有；b、案情可提示头颅发生瞬间旋转使脑在惯性驱动下作非线性的加/减速度运动，且期间产生与旋转轴相垂直的剪切力，方可导致血管破裂出血或轴索牵拉变形，本例损伤机制(打斗经过)不明；c、实际中遇到的DAI多见于交通事故和坠落损伤(提示外力作用强大)。
组织病理特点及认定原则：脑干损伤的形态学异常是构成神经系统功能缺失的重要基础之一，一般认为脑损伤后组织病理学改变具有特征性，在几分钟内就可以发现神经元、胶质细胞和微血管异常，2h后继发性病理改变逐渐明显，周围循环紊乱，炎性细胞浸润，脑实质肿胀、水肿加重，进一步引起神经元死亡。
国内著名法医专家祝家镇认为原发性脑干损伤的一般病理改变及特点：a、脑干出血：多在中脑、脑桥的边缘或被盖部及第四脑室室管膜下，出血灶局限，境界清楚(本例出血为“多发性小灶性”，且“所在部位不明”)；b、脑干软化：脑干由于局限性缺血缺氧，而导致细胞坏死、软化(本例未见有软化灶或坏死记载)；脑干损伤部位出现局限性明显的组织疏松化(本例仅诊断为脑水肿，又未说明脑干是否有水肿)；c、原发性脑干损伤往往与脑挫裂伤或颅内出血同时伴发(本例无伴发性损伤性改变)。
国内著名法医专家姚青松、张益鹄等人的长期研究认为：PBSI脑挫伤多见于大脑脚外侧、第四脑室壁等处(本例未描述详细位置)，局部可见蛛网膜下腔出血，蛛网膜、软脑膜破裂，浅表层组织结构崩解成细粒状(本例未见上述改变)；可有围血管性出血，呈带状或局限性分布；另据研究显示：PBSI损伤部位常可见星形胶质细胞增生、肥大，胞体肿胀，细胞形态不一，尤以水肿处更易于看到(本例未见相关记载)；在脑干实质内，特别是第三、四脑室壁及其附近可见水肿、出血、挤压挫伤型或剪切型损伤；值得注意的是，脑干血管的围管性出血，与单纯血管渗出性出血不同，后者除出血外不见其它改变，前者还在血管一侧，混夹一些大小不等的类圆形粉染均的“球状物”(本例未见描述上述特征性改变，其点状出血特点更倾向于渗出性)。
本例仅见脑干内多发性小灶性出血，这种出血在不能排除其它原因如急性循环衰竭死亡、猝死等原因引起的可能时，又未行特殊染色明确其是否有DAI特征性组织病理改变，则不能认定是脑干损伤。
另据研究表明：脑干颅神经损伤是脑干损伤的并存病变；位于脑干高位的颅神经损伤比位低位的多，粗的神经损伤比细的多而严重；动眼、面、听神经损伤的发生率较高，本例并未见相关颅神经损伤的记载。
国内较为公认的鉴定PBSI的原则首先应排除心血管疾病猝死(这也是认定PBSI的前提)、心脏震荡和心脏挫伤等可能混淆的心源性死因，可见本例认定脑干出血致死的前提是应排除肥厚型心肌病(HCM)猝死的可能。本例心肌病变远比脑干挫伤严重，内脏淤血、肺水肿显著，在急诊科查体时有“嘴唇紫绀”和“全身紫绀”，第二次尸检时又发现“双手甲下紫绀”，其死因应首先考虑潜在性心肌病。脑干损伤的认定必须经过全面的尸检，结合临床、病理变化、致伤方式，特别是通过轴索镀银染色半定量检测是否有损伤等综合分析方可作出正确鉴定。
②据Oehmichen等(1998)对252例死于颅脑不同情况(部分损伤部分为疾病)的脑组织检查，发现类似DAI的改变(如弥漫性小灶性出血)也同样出现在脑缺血/脑缺氧，甚至脑死亡时。如因肥厚型心肌病导致的心源性猝死，脑干仍可能出现此类非特异性出血。
③肥厚型心肌病猝死(心源性猝死)患者尸检可见脑水肿；急性肺淤血、肺水肿和局灶性肺出血改变；镜下也可见胰腺、肾上腺、心外膜、肺和胃粘膜、蛛网膜下腔、硬脑膜下腔、心肌间质、女性胸腺、心内膜下、卵巢黄体及自发性脑内出血。因此目前资料尚不能排除本例死者脑干内出血系非特异性出血。
本例脑干镜下仅见“脑干内多发性小灶性出血”，这仅是病理诊断，没有脑干组织学病理变化的记载。仅此诊断只说明脑干可能有损伤(尚需排除如猝死后各脏器急性缺血缺氧致细胞间隙增宽、红细胞渗出性改变以及非特异性损伤等)，并不能说明脑干损伤的实质（轴索与神经细胞损伤是PBSI致死的主要病理改变与死因），需经镀银染色观察是否存在神经轴索等损伤。
综上所述，根据现有文证，目前本例脑干多发性小灶性出血的性质和病因尚不明确；这种出血是破裂性的、还是损伤性的、抑或是非损伤性(病理性)的；其程度是否足以致死，且是否能排除其他足以解释死因的病变，在这些细节没有解决前，就把死因认定为“脑干损伤致死”缺乏充分的依据。
④从颅脑损伤的耐受性（头部撞击的耐受性）分析：即究竟受多大力量或冲击动能会引起明显的或致命的颅脑损伤，Versace研究得出了HIC(Head Injury Creterion)指标，目前已成为绝大多数国家汽车安全法规的评价指标，结论是HIC=1000是引起颅脑损伤的界限，即作为头部冲击伤害的安全界限，美国现行法定标准规定：时速为30英里(约合48kg/h)的正面碰撞，其HIC值为1000。我国的国标GB/T1151-1989《汽车乘员碰撞保护》也将此作为防止乘员受伤的标准要求。
我国王以进（1992）进行了头部冲击试验并经解剖证实，当用326m/s速度冲击头部时：196kg的力无损伤；226kg的力有轻度损伤；249kg的力有中度损伤(脑震荡出现)；272kg的力有重度损伤(颅骨骨折，脑挫伤)。而一般成人拳击的力量为100～150kg。上述理论可供办案人员结合案情综合分析。
3、关于死者心脏疾患
(1)肥厚性心肌病(hypertrophic cardiomyopathy，HCM)是最常见的遗传性心脏病,属染色体显性遗传(分子遗传学研究发现,编码肌小节结构蛋白的基因突变是HCM的根本病因)。以室间隔及左心室壁心肌非对称肥厚(室间隔更为显著)、心室腔变小(左心室流出道为甚)为特征，以左心窄血液充盈受阻，舒张期顺应性下降为基本病变，故也称非对称性室间隔肥厚或特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄。镜下可见心肌细胞弥漫性肥大，核增大，并见畸形核、染色深，心肌纤维走行紊乱等，本例死者肉眼观及镜下心肌组织病理学诊断符合HCM。
(2)HCM患者临床特点：①猝死(sudden cardia death，SCD)可为首发症状，常可在情绪紧张不安、体力劳累等诱因下导致心脏功能不全而发生心源性猝死。主要因素为:a、心肌结构紊乱：心肌收缩能力降低，当心负荷突然增加时，心脏可突然发生心功不全而发生猝死；b、过劳:任何原因引起的过劳都可以使本病(运动耐量受损)突发心衰。例如: 因跑步上楼突然倒地死亡；c、外力冲击：外伤刺激可成为本病急性心衰的诱发因素。SCD诱因机理：a、精神因素：精神刺激可兴奋延髓的缩血管中枢，使交感-肾上腺素神经压力增高，血浆儿茶酚胺浓度升高，心肌的兴奋性提高，心肌中的儿茶酚胺的均一性分不发生改变，迷走神经极度兴奋和交感神经反射性抑制，诱发心律失常而猝死；b、活动及劳累：劳累增加了心肌耗氧量使已缺血的心肌更加更血不足，并易引起血压升高，使心肌应激性增加，诱发恶性心律失常，易诱发室颤。
其中心律失常引起猝死的机制为：细胞内钙离子稳态调节遭到破坏是室性心律失常引发猝死的主要机制之一；神经递质肾上腺素和去甲肾上腺素可以激活心脏β-肾上腺素能受体，经由G蛋白/腺苷酸环化酶/PKA途径使许多离子通道和载体结构发生改变，使细胞内钙离子浓度发生改变，产生不利影响；肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调解异常可能增加心律失常的易感性；血管紧张素Ⅱ也可增加醛固酮系统从肾上腺皮质释放，引起钠潴留，增加心脏负荷。
②大约50％心源性猝死与肥厚型心肌病有关，尤其是青少年(本例死者32岁)。心源性猝死是指由予心血管原因引起的突然、意外的自然死亡，又称心脏猝死。死者多数是在没有任何征兆的情况下突然发作，短时间内死亡，死因系有潜在性疾病或功能障碍，可有或无明显诱因存在；
③猝死可发生在运动中或运动刚结束时，亦可见静息之际；可见于临床表现比较轻、甚至无流出道梗阻的患者，目前认为猝死与特定基因有关(不排除本例死者系在自身情绪明显变化等因素下诱发心源性猝死)。
(3)关于做出猝死的鉴定结论遵循的一般四原则：①尸检发现内部器官致死性、器质性病变显著，其性质、部位和程度足以解释死亡原因，则死因明确，但也要排除暴力性死因；②有些猝死病例虽发现内部器官存在器质性病变，但这种病变本身不一定引起猝死，若病变较重而又找不到其他致死原因，则可以用此疾病解释死因；③尸检未发现致死病变和暴力性死因，但根据生前病史或死前的症状可推测死因；④尸检所见和病史均不能说明死因，各种检测手段排除暴力死亡后，应该作出猝死原因不明的鉴定，作出解释性鉴定。本例死者心脏重530g，较正常重量2倍多，左右心室缩小，心室流出道狭窄，室间隔明显增厚(室壁极度肥厚者≥30mm)等提示生前肥厚型心肌病变较重，本例倾向于用①、②两种猝死结论来解释死因。
4、关于尸检与死因
国内周亦武(2001)报道首次尸表检验或不完全解剖13例，经再次法医学鉴定其中仅有2例完全相同。Vanatta等统计185例尸表检验和尸体解剖得到的死因差异，诊断错误率高达29%。Nakhleh等(1998)报道40%的病理错误引起的问题主要与临床信息的缺失有关。陈忆九提到病理学诊断不等同于死因诊断，许多死因分析要结合临床表现或死前状况等诸多因素，同时要认识到病理检验的局限性。说明尸体剖验在明确死亡原因方面客观上存在一定局限性。
（二）关于鉴定文书格式及书写规范
1、鉴定书载“…在死者家中对死者进行全面解剖”。行全面解剖时应对肾上腺、垂体、胸腺尸检未见常规描述胸腺(如胸腺是否出血、肥大，脂肪化程度，全身淋巴组织增生，以判断是否存在胸腺淋巴体质，因该种疾病在某种轻微刺激如胸部轻击、争论、惊吓等可致突然死亡)等常规检验，并测量提取的各脏器大小，如？cm×？cm×？cm。
2、尸体解剖常规应做毒物排查，鉴定书中送理化检验的结果，未见报告。
3、鉴定文书书写欠严谨，如日期错误，专业术语与表达的内涵不清、如淤斑(应是瘀斑)、淤血、青紫等。
（三）可资借鉴的辅助性新技术理论
1、定量分析人脑干神经丝蛋白的含量变化，若超出常人量则对鉴定早期原发性脑干损伤有价值。
2、免疫荧光染色见轴突起始段变细、扭曲，伤后1～2h神经丝蛋白聚集，诊断原发性脑干损伤具有一定价值。
五、论证意见
1、委托人送检的“X市公安局法医尸体检验鉴定书(宁公刑法医尸鉴字[2005]第035号)”所述的“右第6肋骨折、膈肌挫伤、脾脏破裂”系生前遭受钝性暴力以及“XXX因头面部遭受钝性暴力致脑干损伤而死亡”的认定依据不充分；
2、考虑本例死因系“肥厚型心肌病致心源性猝死”的可能性大。
论证法医：麻永昌 公安部原主任法医师、中国法医学会常务理事
王 鹏 博士研究生(主检法医师)
张继宗 原公安部物证鉴定中心研究员
李生兴 硕士研究生(法医师)
北京京城明鉴医学科技有限公司
二○一二年五月二十二日
司法鉴定活动既不是行政行为，也不是司法行为，更不是一般的技术活动。司法鉴定具有法律性与科学性相统一的基本性质，既是诉讼参与活动，又是科学技术实证活动，是客观检验与主观专业判断相统一的结果。鉴于此，实践中，难免存在因客观原因限制或理论观点的不同解读而致鉴定结论与事实存在偏差或不符，如本论证意见与送检鉴定文书意见，故此我们认为在我国构建和谐社会的社会氛围内，有必要呼吁相关职能部门能启动适宜的司法救济途径如庭审论证、质证、重新鉴定及再审程序等措施进一步探究、明确或接近案件的客观真实。
附件：部分参考文献
部分参考文献：
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