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据送检材料载及委托人述：2023年9月22日SS所在楼栋的楼下发生火灾事故，SS在没有任何防护措施下被有毒有害气体熏了1小时20分左右，11月21日突发精神状态不佳、腹泻、呕吐等急呼120就诊。现委托人委托我院对上述事项进行专家论证、分析。参照《司法鉴定程序通则》（司法部令第132号）、《法医临床检验规范》（SF/T 0111-2021）、《法庭科学人体损伤检验照相规范》（GA/T 1197-2014）、《法医临床影像学检验实施规范》（SF/T 0112-2021）、《人身损害与疾病因果关系判定指南》（SF/T 0095-2021）及《法医学机械性损伤致伤物分类及推断指南》（GA/T-1969-2021）等相关理论和方法对送检材料进行审定、研判。（一）住宅火灾后产生多种对人体有毒、有害物质。大量火灾统计资料表明,火灾中的烟气已成为火灾中的第一凶手。火灾中因烟气致死的人数约占火灾死亡总数的80%以上。1.目前,建筑装饰中使用的大部分装饰材料,是对火十分敏感的可燃物。其中包括大量有机高分子材料,如塑料壁纸、化纤地毯、胶合板家具、化纤装饰布等。建筑火灾中由于烟雾和毒气致死的人数逐年增加。如美国在1956年死于烟毒窒息的人数占火灾死亡总人数的20%,1966年上升到40%,至1976年高达50%。日本“千日”百货大楼火灾死亡118人，其中因烟毒致死者占死亡总人数的78.8%,达93人。1986年4月我国天津市松江胡同居民楼火灾中,有4户13人全部遇难,大火并没有烧到他们家,有一户门外2米处放了一只石油气瓶,火灾中仍安然无恙,夺去这13条生命的不是火,而是烟雾和毒气。1993年2月14日唐山林西百货大楼特大火灾,79人死亡,仅有1人系高空坠落致死,其余均系烟毒丧生。火灾中,人员死亡大都是窒息丧生,烧死的是少数。2.据研究表明,在火灾中产生烟雾和毒气的装饰材料,主要是有机高分子材料和木材。这些可燃性的装饰材料,一遇高温容易产生浓烟和有毒气体。常见的有毒有害气体包括一氧化碳、二氧化碳、二氧化硫、硫化氢、氰化氢、光气等。空气中氧含量为21%，可燃性装饰材料燃烧时，使空气中氧含量大为下降。据试验表明,当氧含量下降到6～8%时,人昏倒失去知觉;当下降到2～3%时,人会在45秒中死亡。而在缺氧燃烧状态下,会产生大量一氧化碳等烟毒。仅以一氧化碳为列,其含量为0.5%时,人会在20～30分钟内死亡;含量为1%时,人会立即失去知觉,在1～2分钟内死亡。羊毛、丝织物、含氮的塑料制品,如聚氨酯泡沫塑料等燃烧时,放出氰化氢烟毒,当浓度达到百万分之181时,人会在10分钟内死亡;达到百万分之280时立即丧生。目前国内生产的塑料门窗,均是以聚氯乙烯塑料为主要原料。聚氯乙烯有离火自息的性能,但燃烧时会产生大量浓烟,其中包含的氯化氢气体,对人的呼吸道有很强的刺激性。（二）火灾烟气中常见部分毒害气体（CO、氰化氢HCN、一氧化氮、NO、二氧化氮NO2）对人体的毒害的生物毒理机制1.CO是火灾中一种具有很大毒性的窒息性气体,C0 由呼吸道进入体内,在肺泡中通过气体交换作用而进入血液循环,CO与血液中血红蛋白Hb结合形成碳氧血红蛋白HbCO。首先,碳氧血红蛋白HbCO丧失了携氧的能力，从而造成全身各组织器官缺氧。其次,形成的HbCO虽然可以解离，但解离速度很慢,相当于氧合血红蛋白HbO2解离速度的1/3600左右,因此一旦吸入CO后,其毒性作用持续的时间较长。最后,形成的碳氧血红蛋白HbCO不仅自身失去携氧功能,而且还阻碍正常的HbO2的解离,使其虽携带氧气,也不能释放供组织利用,从而更加重组织缺氧。2.氰化氢HCN 是火灾有害燃烧产物中的快速剧毒物之一,含氮有机物干馏或不完全燃烧均可以产生大量的 HCN气体。火灾烟气中HCN主要通过呼吸道进入人体，之后迅速离解出氰基CN，并迅速弥散到全身各种组织细胞,CN与呼吸链中氧化型细胞色素氧化酶的辅基铁卟啉中的三价铁离子Fe+迅速牢固结合,阻止其中Fe还原，中断细胞色素aa3至氧的电子传递，NADH呼吸链被阻断，使得生物氧化过程受阻，产能中断，引起细胞内窒息。3.NO 的生物毒理作用之一是抑制细胞能量代谢，它可以从三个不同环节干扰能量代谢:(a)与乌头酸酶内血红素中的铁及铁一硫中心的铁结合，影响复合物I、复合物Ⅱ形成,干扰Krebs循环；(b)与线粒体呼吸链中泛醌还原酶中的铁原子结合，抑制氧化磷酸化；(c)抑制 3-磷酸甘油醛脱氢酶GAPDH活性，干扰糖酵解。此外,NO 还会对脱氧核糖核酸DNA结构及合成产生影响,NO 可使NAD链断裂，使DNA 分子脱氨基,从而导致碱基的错误修复。4.NO2能与体内许多类型的有机分子产生自由基,对人体组织细胞起破坏作用，NO2攻击生物膜脂质不饱和脂肪酸中的乙烯基形成自由基I和Ⅱ。1.肝性脑病(HE)是指在慢性肝病或肝硬化基础上发生的肝功能严重失调或障碍引起的以代谢紊乱为特征的中枢神经系统失调综合征。其主要临床表现为行为失常、意识障碍及昏迷。HE的发病是在多种因素的影响下发生的,目前认为以毒物积聚和机体代谢严重紊乱协同作用所引起。由于肝细胞功能衰竭,门腔静脉侧支循环自然形成,从肠道来的许多可影响神经活性的毒性产物,绕过了肝脏解毒和清除,经侧支循环直接进入体循环,这些可影响神经活性的毒性产物在脑组织会相应增多,并从多层面引起神经生化的改变,影响神经递质系统,导致神经功能紊乱。包括氨中毒学说、代谢紊乱、氨基酸失衡及氧化应激。2.显然，可影响氨代谢、酸碱离子代谢、氨基酸代谢及氧化应激的因素均可通过上述机制诱发肝性脑病的发生。常见因素包括各类感染，常见为肺部感染、腹膜感染，其次为肠道感染和泌尿系感染。严重肝病患者免疫功能低下,对细菌和毒素消除能力下降,易引起各种感染，感染时机体分解代谢增加、产氨量增加以及内毒素血症的存在可以加重血氨升高,发热及缺氧增加大脑对氨毒性的敏感性而诱发。电解质酸碱平衡紊乱,主要表现为低血钠及低血钾,低血钠能影响细胞内外渗透压而导致脑水肿诱发HE,低血钾常合并代谢性碱中毒,有利于肠道氨的产生和吸收,导致血氨增高诱发HE。机体中毒或遭受毒害物质的侵扰亦可影响甚至直接通过上述发病机制诱发或导致肝性脑病。慢加急性肝衰竭是在慢性肝病基础上,由各种诱因引起以急性黄疸加深、凝血功能障碍为肝衰竭表现的临床症候群，以慢性肝病急性失代偿、多脏器功能衰竭及高病死率为主要特征。（五）本例患者SS病情发展、恶化（如肝性脑病）与2023年9月22日火灾事故因果关系分析1.火灾事故前，患者临床诊断为胃肠功能不全，低蛋白血症，腹腔积液等，2023年8月15日出院时：患者无腹泻BP正常，神清，双肺呼吸音略粗，未闻及干湿啰音。提示患者病情处于相对平稳状态，并未见有肝衰竭或肝性脑病的前驱症状或临床征象。2.2023年9月22日发生火灾事故后，较短时间内（2023年9月26日）患者出现病情进展、恶化，经XX医院院前急救。10月1日再次120急救，入院查体可见双肺可闻及少许广泛干湿啰音，双肺下叶膨胀不全较前加重，提示肺部感染及肺换气功能较火灾事故前明显加重；临床诊断为肝性脑病，提示为火灾前后新增病情的诊断。3.客观上，火灾事故产生有毒、有害物质并进入患者室内（如视频所见）；患者暴露在有毒、有害物质的室内持续时间长（约1小时余），即便是低剂量、低浓度的有毒、有害物质（如CO、HCN、NO、NO2），经长时间吸入或接触，亦可通过上述途径（如CO：阻碍肺泡内气体交换；HCN：阻断呼吸链引起细胞内窒息；NO：致碱基的错误修复；NO2：产生自由基,对人体组织细胞起破坏作用）直接损害机体机能导致脏器功能障碍或加重原有功能不全的脏器功能进一步恶化（如肝功能衰竭），亦可通过损害其他脏器功能（如肺部感染加重）间接诱发肝性脑病的发生。
综上所述，分析认为，2023年9月22日SS所在楼栋的火灾事故可以诱发/加速其发病（如肝性脑病）/病程，不能排除二者之间存在一定因果关系的可能性。 |
