{本文系京城明鉴真实案例，转载请注明来源}

据送检材料载：姜某系2024年7月28日下午固化车间工作人员之一。因“咳嗽、咳痰3天，言语欠清晰1小时”于2024年7月30日16:50入住A医院，临床诊断为“肺部感染气体中毒？Ⅰ型呼吸衰竭低氧血症性脑病低钠血症”，后转至B医院进行抢救，于8月20日因抢救无效死亡。现委托人委托我院对上述事项进行专家论证、分析。

二、技术规范

参照《司法鉴定程序通则》（司法部令第132号）、《法医临床检验规范》（SF/T 0111-2021）、《法庭科学人体损伤检验照相规范》（GA/T 1197-2014）、《法医学尸体检验技术总则》（GA/T 147-2019）、《法医学中毒尸体检验规范》（GA/T 167-2019 ）、《法医学死亡原因分类及其鉴定指南》（GA/T 1968-2021）以及《急性中毒诊断与治疗中国专家共识》、《职业性急性化学物中毒呼吸系统疾病诊断标准》、《吸入性损伤临床诊疗全国专家共识》、《刺激性气体中毒诊治专家共识》等相关理论和方法对送检材料进行书证分析、论证。

三、分析说明

根据现有送检材料，结合专家意见，综合分析如下：

（一）关于刺激性气体的概述

1.刺激性气体是指对眼、皮肤、呼吸道黏膜等具有刺激作用，引起局部直接或间接损伤、急性炎症及不同程度肺损伤为主要病理特点的一类气态物质。刺激性气体中毒是人体接触到刺激性气体所产生的一系列病理生理改变及中毒表现，严重者出现呼吸衰竭，多脏器功能损害。 

2.常见刺激性气体种类：强酸、强碱类；硫化氢、二氯甲烷、丁烷；一氧化二氮、硫化氢、氯气、液化石油气、异丙醇、1,2-二氯乙烷、有机氟、三甲基氯化锡；氢氟酸、三甲基氯化锡；光气、氮氧化物、二氧化氯；锌、镉、钛、镍、硼、铬、铜、镁；臭氧、二氧化硫、氯气、氨气、氢氟酸、聚氯乙烯裂解物等。

（二）常见刺激性气体中毒患者临床表现、辅助检查（如影像学检查、实验室检查）及诊断原则。

1.常见刺激性气体中毒临床表现：可概括为局部刺激（一般表现：流泪、畏光、结膜充血、皮肤损伤、流涕、喷嚏、咽痛、呛咳、过敏反应；特殊表现：黏膜损伤、呼吸道梗阻）、呼吸损害（一般表现：剧烈咳嗽、咳稀薄泡沫样痰、进行性呼吸困难；化学性肺炎、肺水肿、ARDS，纵隔气肿；特殊表现：气肿、气胸、中枢性呼吸衰竭，中毒性脑病、心脏损伤）、全身毒性（一般表现：中枢抑制、心血管损害、低血压，闪电样死亡，癫痫、共济失调；特殊表现：低钙、低镁、低钾；溶血，高铁血红蛋白血症，急性肾小管坏死，金属烟热）和远期影响（气道狭窄、肺纤维化）等。

2.常见刺激性气体中毒相关辅助检查包括实验室检查、影像学检查、支气管镜检查及毒物相关监测。其中，实验室检查缺乏特异性，仅在一定程度反映病情严重程度。氧合指数（PaO2/FiO2）不同程度下降；白细胞计数升高，红细胞比容增高，血红蛋白增高，血液浓缩；肌酸激酶-MB（CK-MB）及肌钙蛋白升高 ；谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、胆红素升高及肌酐、尿素氮升高；电解质紊乱，如氢氟酸中毒常伴低钙血症、低镁血症。

3.肺部影像学表现呈现中毒性疾病常有的时间依赖性特征。中毒后1～3d：轻症患者可表现为肺纹理增粗，两肺斑片状致密影；中重症患者为多发斑片状或弥漫性渗出，边缘模糊，见实变或支气管充气征，病变分布常以两肺下叶显著。可出现胸腔积液、纵隔气肿。

4.中毒性脑病患者头颅MRI表现为双侧大脑半球白质广泛受累，出现 T1W1 低信号，T2W1 高信号，T2-Flair 高信号改变。

5.心脏损伤的中毒患者，心电图可出现ST-T 改变及心律失常。

6.现场可应用便携式气体测定仪或气体指示牌（如光气指示牌）等检测环境中有毒气体种类及含量。应用质谱法检测患者血液、尿液、肺组织中毒物或其代谢产物含量，如硫化氢、氟离子、硫代硫酸盐、锡等，以明确诊断及病情严重度评估。

7.临床诊断原则：有明确刺激性气体暴露史，出现局部刺激症状、呼吸系统受累、全身毒性等临床表现，结合血气分析、胸部影像学等改变，作出临床诊断。少量接触刺激性气体仅出现一过性眼、上呼吸道黏膜刺激症状，肺部无阳性体征及异常影像学表现，称为接触反应（或刺激反应）。现场或者患者血液、体液等样本毒物检测结果可为临床确诊提供信息。

8.鉴别诊断主要需排除心源性肺水肿、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病急性发作等，对存在心脏及中枢神经系统损害的中毒患者还应与其他心脑血管疾病鉴别。

 （三）本例患者临床表现、辅助检查（如影像学检查、实验室检查）等特点。

①病历未记载常见的局部刺激症状，如流泪、畏光、结膜充血、皮肤损伤、流涕、喷嚏、咽痛、喉头水肿、过敏、气道痉挛等，8月1日查体示口腔黏膜无溃烂，咽部无充血。②暴露于水溶性大、浓度高的刺激性气体，临床表现潜伏期短，一般为0.5～6h，患者于2024年7月30日就诊时主诉3天前吸入不明气体（与他人主诉吸入不明气体的时间不一致），从潜伏期角度分析，不支持系水溶性大的刺激性气体吸入中毒；潜伏期之后可出现剧烈咳嗽、咳稀薄泡沫样痰，本案患者3天来持续咳嗽咳痰，无明显潜伏期，且未见描述咳稀薄泡沫样痰的性状。本案患者未见并发闭塞性细支气管炎、化学性肺炎、纵隔气肿、自发性气胸等。③7月30日就诊时临床诊断为脑内多发梗死、缺血灶，未出现癫痫发作、共济失调以及头晕、头痛等刺激性气体中毒的伴发症状，临床亦未作出刺激性气体可致的中毒性脑病（MRI一般示双侧大脑半球白质广泛受累，出现T1W1 低信号，T2W1 高信号，T2-Flair 高信号改变）的诊断。临床未行支气管镜检查。④入院初期未见记录患者存在低血压改变。7月30日血气分析PH=7.431，提示无代谢性酸中毒，血常规中红细胞比容（45.4）正常，未见增高，HGB151.0未见增高，AST、ALT肌酐（↓）均未见升高。电解质未见明显紊乱如低血钙、低血镁症、低钾血症。⑤送检材料未见ECG报告（未明确ST-T是否改变）；⑥毒物相关筛查未检出与刺激性气体中毒相关的成分，通过相关部门现场核实，未发现该公司固化车间的物料、工艺和操作流程等环节产生有毒气体（整个固化过程没有化学反应，全部为物理固化），均不能明确支持患者存在刺激性气体暴露史。⑦送检材料未见临床行详细、必要的鉴别诊断；⑧2023年10月7日患者体检报告显示患者存在左肺下叶支气管扩张并感染，右肺上叶炎性改变；肾积水；窦性心动过缓（53次/min）。提示其自身存在基础疾病，尤其是双侧肺部感染。⑨B医院于2024年8月1日、8月6日、8月9日均作出刺激性气体中毒的修正诊断，但是最后（8月9日）的修正诊断为“吸入性肺炎”，根据临床诊断一般原则，应以最后一次“吸入性肺炎”诊断为最终诊断。⑩未行尸体解剖。

综上所述，根据患者自身体质情况（如既往有左肺下叶支气管扩张并感染，右肺上叶炎性，病程可能存在迁延）、本次发病病情特点（主要为双肺炎症及脑梗，肺炎呈进行性进展），结合刺激性气体中毒诊断原则（需要有明确的刺激性气体暴露史；出现局部刺激症状；除呼吸系统受累外，出现全身毒性的临床表现；实验室检查中相应化验指标的异常改变等）以及B医院最后的修正诊断“吸入性肺炎”等，从法医学角度分析认为，现有送检材料所载患者的病情，尚缺乏客观、充分的证据表明患者存在刺激性气体中毒，即，“刺激性气体中毒”的临床诊断尚缺乏客观、充分的证据。