北京京城明鉴法医学研究院
法医学专业意见书
 京法[2016]医论字第0135号
一、简要案情
据送检材料载：患者XXX于2016年11月10日工作时出现头晕、胸闷等症状，被同事送回城区后，由其哥哥送往AAA人民医院治疗，初步诊断为肝损伤。因病情严重，转诊至FF市第一人民医院治疗。2016年11月12日因肾功能检查异常经FF市第一人民医院抢救无效死亡。现委托人委托我院对于患者XXX的病情是否达到危重至不可逆状态进行法医学专业论证、研究。
二、文证摘抄
1、2016年11月10日AAA人民医院门诊病历摘：
主诉：腹胀10天余。
现病史：于10天前腹胀，无腹痛，反酸、烧心，无腹泻，无恶心呕吐，食欲可，大小便正常。
既往史：有高血压病、慢性乙肝病史、肾功能不全病史。
初步诊断：肝损伤。
2、2016年11月10日～12日FF市第一人民医院住院病案（病案号：0952245）摘：
主诉：反复水肿4年，黑便10天，憋喘1天。
现病史：患者于4年前无明显诱因出现水肿，伴泡沫尿。在当地医院检查诊断“肾病综合征、肾功能衰竭”。患者4年来病情反复，曾到省立医院就诊，给予药物排毒、控制血压、保肝、保肾等治疗。患者10天前无明显诱因出现黑便，约1-2次/天，不成形，伴上腹部疼痛不适，伴纳差、恶心、尿量偏少、全身乏力、头晕、心慌、胸闷。今日患者因腹痛不适，伴憋喘，不能平卧，就诊于AAA人民医院，给予泮托拉唑等药物治疗，为进一步治疗，就诊我院，门诊以“慢性肾功能衰竭尿毒症期”收入我科。
既往史：发现血压升高20余年，具体血压不详，近半年未服用降压药物；自诉血压维持在130-140/90mmHg，乙肝病毒携带17年余，自行服用肌苷片治疗。
个人史：吸烟3-5支/天×20余年，机会性饮酒，已戒酒2年。
体格检查：P116次/分，R24次/分，BP163/108mmHg。神志清，精神差，端坐位，憋喘貌，呼吸急促，自主体位。双肺呼吸音低，未闻及干湿性罗音。腹软，脐周轻压痛，无反跳痛。
2011年11月10日21：40抢救记录：因意识状态变差，血压低，病情危重转入我科。入科时患者意识不清，昏睡状态，面罩吸氧，指脉氧饱和度在78%左右。呼吸频率快至38次/分，双肺听诊呼吸音粗。心率130次/分左右，血压在48/29mmHg。腹部膨隆。急查血气PH6.83、PCO218mmHg，PO2未测出、Na+139mmol/L、K+6.0mmol/L、Lac14.8mmol/L、Glu2.7mmol/L、HCO3-1.7mmol/L、BE-31.0mmol/L、Hb113g/L，提示代谢性酸中毒、低血糖、高乳酸血症。心电提示1、窦性心动过速 2、ST改变。心梗五联：D-二聚体67608.27ng/ml，肌酸激酶同工酶40.3ng/ml，肌红蛋白917.00ug/L，肌钙蛋白0.69ng/ml，B型钠尿肽前体1325.00pg/ml；凝血项：凝血酶原时间29.7s，凝血酶原时间活动度17.10%，凝血酶原国际标准化比值2.58，纤维蛋白原测定1.79g/l；降钙素原测定：降钙素原4.27ng/ml；肌酐938.00umol/L，钾6.0mmol/L，二氧化碳结合力＜5.0mmol/L，谷丙转氨酶599.0U/L；血常规：血红蛋白92.0g/L，中性粒细胞%83.300%，血小板20×10^9/L，红细胞2.90×10^12/L，白细胞12.87×10^9/L。予以紧急气管插管接呼吸机辅助通气，补糖、利尿、纠正酸中毒、护肝护肾等对症支持治疗，予以配血浆改善凝血功能。
2016年11月11日07：05会诊记录：患者意识不清，心梗五联较前升高，心内科会诊：诊断：心肌损伤 ACS？高钾血症。
2016年11月12日11：05病程记录：患者尿毒症期，无尿，高钾血症。患者病情危重，目前心肺复苏中，血液滤过治疗不能维持。
2016年11月12日11：28危及值记录：谷丙转氨酶4986.6U/L，谷草转氨酶18682.0U/L，考虑患者病情危重，多脏器功能衰竭，呼吸、心跳停止，现抢救中。
2016年11月12日14：20抢救记录：患者病情危重，接班时昏迷状态，气管插管，持续呼吸机辅助通气，氧和60%左右，末梢肢体循环差，持续大剂量升压药物泵入血压维持在85/40mmHg左右，心率110次/分左右。持续床旁血滤治疗中。患者多脏器功能衰竭，大量升压药物泵入循环仍难以维持，且进行性加重，于11：00予以停止血液滤过治疗。患者于11：17患者心跳骤降至37次/分，显示室性逸搏心率，立即给予胸外心脏按压，肾上腺素静推兴奋心肌细胞，患者心率无恢复，且数秒内骤降至0，后反复多次给予肾上腺素静推，持续胸外心脏按压，持续呼吸机辅控通气，持续大剂量升压药物泵入提升血压，患者仍无心率、无血压，11：53分患者心电监护示一直线，大动脉波动未扪及，双侧瞳孔散大固定，宣布患者死亡。
死亡诊断：慢性肾功能衰竭尿毒症期 慢性肾小球肾炎 肾性贫血；高血压病（药物控制后1级，极高危）；急性肝衰竭；乙肝病毒携带者；消化道出血；心肌损伤；弥漫性血管内凝血？
三、分析说明
根据现有送检材料，结合专家会诊意见，现分析如下：
患者入院后短时间内出现多脏器功能衰竭，理论上已达死亡不可逆状态，理由：
1、濒死期又称为临终状态，此时机体各系统的功能发生严重障碍，中枢神经系统脑干以上部位处于深度抑制状态，表现为意识模糊，各种反射减弱或迟钝，心跳减弱，BP下降，呼吸微弱或出现周期性呼吸。濒死期持续时间几秒到数小时。随即进入临床死亡期，继而进入生物学死亡（又称细胞死亡或分子死亡）。
2011年11月10日患者已处于昏睡状态，肾功能衰竭（晚期），血压处于重度休克状态（48/29mmHg），血气显示代谢性酸中毒、高乳酸血症。心肌明显损害、心肌缺血，DIC（弥散性血管内凝血）状态。其中，意识障碍提示因其它脏器功能衰竭并发高级中枢处于高度抑制状态；肾功能器质性损害至终末期（肾盂、肾盏细胞不可逆坏死），虽经血滤等治疗几乎无效，其已达不可逆的状态；心肌细胞损害可随时并发心律失常、室颤致死；DIC从血液高凝期发展到消耗性低凝期直至继发性纤溶亢进期，进展迅速，目前医疗技术水平几乎不可阻止该进程；血压处于重度休克状态，接近垂危，表明心脏以及血管系统功能严重障碍。肝功能衰竭合并严重代谢性酸中毒，临床常规救治措施难以纠正。上述表明该患者已经处于多脏器功能衰竭状态，各个重要的生命器官中，单独一个脏器功能衰竭即可导致快速死亡，多脏器功能衰竭时，相互之间存在“协同”恶化作用，理论上已经达到虽经临床积极救治亦“不可逆”的状态。11月10日18时许入院，19时许诊断为多脏器功能衰竭，21时许抢救，23时许多项重要生化指标均报危急值。临床研究资料显示，功能障碍累及脏器达5个或以上，死亡率是100%。如本例患者心、肝、肾、肺、脑及消化系统等功能严重障碍也证明当时病情几乎处于死亡不可逆状态。全世界30余种脑死亡诊断标准均与哈佛标准主要项目相同，包括深度昏迷（对外界刺激消失）、脑反射消失（瞳孔对光反射消失角膜反射、腱反射消失）、无自主呼吸（人工呼吸机关闭3min后观察无自主呼吸运动维持）、出现平波或等电位脑电图（大脑电沉默），脑循环停止（脑死亡最可靠的指征）。1月12日7时许患者已接近脑死亡。
2、经典的死亡标志是心跳、呼吸不可逆转的停止，分为心脏死和呼吸死。一般情况，脑脊髓中枢及神经组织耐受缺氧的时限：大脑4-6min，中脑5-10min，小脑10-15min，延髓20-30min，大脑皮质对缺氧对位敏感，缺氧不到15s即可发生昏迷和抽搐，缺氧3min以上即可达到不可逆转的昏迷或大脑皮质死亡。通常，脑组织缺氧30min以上时，即可发生大脑、小脑及脑干等全脑功能丧失，即脑死亡。不管心跳、脑外体循环以及脊髓等脑外器官功能是否存在，既可以宣告个体死亡。即，一切人的个体死亡都是全脑功能不可逆的永久性停止。理论上，供氧一旦停止，850/300=2.8min，即呼吸停止不到3min，体内含氧量降低到0。但是由于临终关怀因素而进行机械复苏作用，虽然心肺功能得到了短暂的维持，但对于脑功能严重丧失、脑循环基本停止的患者来说，这并非是在真正抢救患者的个体生命，仅仅是延缓生物学死亡。
综上所述，患者入院后短时间内（11月10日19时许）出现多脏器功能衰竭，11月12日7时许已临近脑死亡状态，理论上已达死亡不可逆状态。
四、专业意见
患者入院后短时间内（11月10日19时许）出现多脏器功能衰竭，11月12日7时许已临近脑死亡状态，理论上已达死亡不可逆状态。
论证人：李生兴 法医师
李秀林 副主任法医师
刘洪田 副主任医师
张继宗 研究员
北京京城明鉴法医学研究院
二○一七年六月八日
附件：1、部分参考文献；2、特别说明。
1、部分参考文献
[1]国家卫计委.脑死亡判断标准与技术规范（成人指控版）2014
[2]秦启生。临床法医学; 北京: 人民军医出版社.
[3]郭景元，法医鉴定实用全书; 北京: 科学技术出版社.
[4]赵子琴.法医学（第三版）.人民卫生出版社.
2、特别说明
送检材料的合法性、真实性由委托人负责；本论证意见仅针对送检材料有效；因送检材料不完整、不客观而造成目前分析、判断的偏差或错误，由委托人负责；本论证意见属于学术研究、咨询范围，不得作为上访、投诉依据。
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