肥厚性心肌病猝死的法医病理分析

６ ２ ６中同兽医学报２０ ０ ２年１１月第２２卷第６期（ ’ ＾州ＪＹ ７ 以ｓｆｒＮ ｕ ｖ ． ２０ ０ ２Ｖ ０ １． ２２Ｎ 。 ６动物肥厚性心肌病一～人类疾病理想模型刘谒光（ ｒ ｈ Ｐ ａ Ⅲｔｍ Ｉｎ㈦ｌｌｒａ ｌ㈣ｌＩｅｒ， ｓ畔ｙＰ ｒ ｈ ０５Ｉ）岫【Ⅲｌｄ Ｐ ａ ｓｐ ¨ ｙ 燃ｅａｒ Ｐ ｈ ｉｎｓ㈨ｌｔｅ． Ｎ ｆ ｗ Ｙ 。 ｒ ｋ 【０ ０ ２ｌ ８ ３８ ３， Ｉ埚Ａ摘要： 动物肥厚性， ｏ 肌病的临床所见、 心脏超声波目、 肉眼担织病理、 冠状小动脉变化、 胶原纤堆组织变化等， 与＾类肥厚性心肌病非常相似； 道侍学分析， 人类及猫８ 巴厚性心肌病均为家族性常柒色体显性遗传粪型。 动物肥厚性心】 ｌｆ Ｌ 病可由理想模型来研究人类疾病． 而且动物肥厚性心肌病小冠状动脉稿变与几娄冠状动脉粥样化血管切除或皮下血管内腔扩张术后小冠状动脉薛阻塞相同， 可寿人类疾病之模型。...

垦垫堕兰!!!!±!星箜!查整!塑Q重查重亘D将研究数据准确录入到SPSSl8．0软件，以95％为可信区间进行准确地分析。计量资料，用(文±s)表示，采用t检验；计数资料，用In(％)]表示，使用卡方检验。若存在P<0．05，则差异显著，有统计学意义。2．结果2．1两组患者临床症状消失的时间及住院时间：观察组患者的退热时间、咳嗽消失时间、哕音消失时间和平均住院时间均明显短于对照组(P<0。05)，具体数据详见表1。表l两组患者临床症状消失时间及住院时间的比较(d，i±s)2．2两组患儿的不良反应：对照组患儿出现腹泻8例，不良反应发生率为14．81％；观察组患儿出现腹泻2例，不良反应发生率为3．70％。统计学比较后，观察...

肥厚性心肌病心传导系统病理学观察

246 · 临床研究 · November 201 4， Vo1 ． 1 2， No． 32 肥厚性心肌病猝死的诱因、病理变化与前瞻性研究 李娜 王显超 荣根满 ( 1辽宁省辽阳市第二人民医院循环内科，辽宁 辽阳 111 000； 2辽宁省辽阳市第二人民医院内科门诊，辽宁 辽阳 111000} 3 中铁十九局集团中心医院，辽宁辽阳 111 000) 【 摘要】 目的 研 究分析肥厚性心肌病猝死的诱因和病理 变化与临床 意义。方法 回顾性分析 26例肥厚性心肌病的临床 资料。结果 肥厚性 肌病心脏体积增 大，重量明显增加 ，平均重量为 585 g ，室间隔增厚 ，平均厚度 为2． 5 c ,m，室间隔厚度 与左室后 壁厚度的比值 >1． 8。肌结构...

246 临床研究 November 2014, Vol.12, No.32Guide of China Medicine肥厚性心肌病猝死的诱因、病理变化与前瞻性研究李 娜1 王显超2 荣根满3（1辽宁省辽阳市第二人民医院循环内科，辽宁辽阳111000；2辽宁省辽阳市第二人民医院内科门诊，辽宁辽阳111000；3中铁十九局集团中心医院，辽宁辽阳111000）【摘要】目的 研究分析肥厚性心肌病猝死的诱因和病理变化与临床意义。方法 回顾性分析 26 例肥厚性心肌病的临床资料。结果 肥厚性心肌病心脏体积增大，重量明显增加，平均重量为 585g，室间隔增厚，平均厚度为 2.5cm，室间隔厚度与...

肥厚心的病理生理 录入： admin 时间：2006-9-29 1. 左室流出道梗阻： 在收缩期，肥厚的心肌使心室流出道狭窄。在非梗阻型，此种影响尚不明显，在梗阻型则比较突出。心室收缩时，肥厚的室间隔肌凸入心室腔，在左心室，使处于流出道的二尖瓣前叶与室间隔靠近而向前移位，引起左心室流出道狭窄与二尖瓣关闭不全，此作用在收缩中、后期较明显。左心室喷血早期，流出道梗阻轻，喷出约 30%心搏量，其余 70%在梗阻明显时喷出，因此，颈动脉波示迅速上升的升支，下降后再度向上成一切迹，然后缓慢下降。流出道梗阻在收缩期造成左心室腔与流出道之间压力差，流出道与主动脉间无压力差。有...

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肥厚性心肌病 是以心肌肥大、 室间隔不对称性肥厚， 心室腔变小， 心腔充盈受阻， 心肌细胞异常肥大为特征， 以左心室流出道是否有梗阻可分为梗阻性和非梗阻性肥厚性心肌病。 病因及发病机制 本病常有家族性， 约 50%病人有染色体异常。 主要有 β-肌球蛋白重链、 心肌钙 T、 α-原肌球蛋白和肌球蛋白-结合蛋白 C 等七种基因点突变。 病理变化 肉眼观， 两侧心室明显肥大， 心脏体积增大， 重量增加。 左心室壁明显增厚， 尤以室间隔增厚显著， 室间隔增厚可以是均匀肥厚， 也可以是不均匀肥厚、 不对称性肥厚， 明显突向左心室， 心腔狭窄。 二尖瓣和主动脉瓣下方之心内膜纤...