据送检材料载：患儿于2019年6月10日在家吃晚饭时，感不舒服，自诉头晕，随即抽搐，口吐白沫，立即送往就近诊所，因病情危重，立即转诊致XX卫生院。经抢救无效死亡。后经B刑事技术大队法医学尸体检验，认为SS系患有间质性肺炎，原发性心肌病的基础上发生猝死。家属对鉴定意见存有异议，故我院指派“有专门知识的人”对上述事项进行法医学专业论证、研究。参照《司法鉴定程序通则》、《司法鉴定技术规范》、《法医学尸体解剖规范》(SF/Z JD0101002-2015)、《法医病理学检材的提取、固定、包装及送检方法》(GA/T 148-1996)及《非特异性间质性肺炎病理诊断中国专家共识》、《普通型间质性肺炎病理诊断中国专家共识》等“临床诊疗指南”、“专家共识”相关规定，进行检验、审查。根据送检现有文证资料、结合组织病理学检验，综合分析如下：WHO/ISFSS将心肌病定义为心肌病变伴心功能障碍，分为扩张型、肥厚型、限制型、致心律失常型右心室心肌病及未分类型。欧洲心脏病学会（ESSS）强调心肌病非先天性心脏病原因引起的结构及功能障碍。1.扩张型心肌病好发病年龄（20-50岁），肉眼见：双侧心室肥大，各心腔扩张，心尖部变薄，心脏增重，可见心内膜纤维化及附壁血栓。光镜见：心肌肥大、伸长，核大、浓染；肌浆空泡变性及小灶液化性肌溶解；心肌间质纤维化，可见多数小瘢痕。2.肥厚型心肌病肉眼所见：心脏显著增大，左心室（尤其室间隔）显著增厚，室间隔厚/左心室壁厚>1.3，心内膜白斑；光镜示：心肌纤维显著肥大、排列紊乱呈旋涡状或蔟状，心肌细胞核畸形、扭曲，核周亮晕（糖原累积），间质纤维化，间质血管壁增厚、管腔狭窄。3.限制型心肌病肉眼可见：心室内膜纤维性增厚，呈灰白色，质硬，心尖部明显，乳头肌、肉柱可被埋陷在内。光镜示心内膜纤维化和透明变性，可钙化；心内膜下心肌萎缩、变性，可见嗜酸性粒细胞浸润。4.致心律失常型右心室心肌病可见典型“发育不良三角”。本例心脏大体未描述特征性异常，镜下见心外膜散在少量淋巴细胞浸润（提示炎性改变）、部分区域心肌纤维断裂（无特异性，多见于各种死亡濒死期心脏强烈收缩时），纵横纹消失、核不清，部分心肌纤维溶解呈网状（自溶改变），间质血管淤血。据此对照上述各类型心肌病的肉眼改变、病理学改变特点，本例患儿诊断为原发性心肌病缺乏充分诊断依据。1.间质性肺炎特点：年龄特点：发病多见于小儿，易导致婴幼儿猝死。病变分布于各肺叶，病变肺叶充血、色暗红。镜下表现为沿着支气管、细支气管及周围的肺泡间隔分布的间质性炎症，肺泡间隔明显增宽，肺泡壁血管充血及淋巴细胞、单核细胞浸润，肺泡萎陷（肺间质增厚压迫肺泡致萎陷影响气体交换），肺泡腔内可见纤维蛋白渗出。病毒感染时可见病毒包涵体。若可见多核巨细胞、病毒包涵体及透明膜形成等特征性改变，有助于确诊间质性肺炎。2.普通型间质性肺炎特点：肉眼大体见肺脏体积缩小，重量增加，质地较硬，肺膜有局灶性瘢痕形成。切面可见斑片状实变，以下叶周边部和肺膜下为重，病变程度不一，严重者可形成“蜂窝肺”。镜下主要特点：纤维母细胞或纤维细胞灶形成（重要特点及诊断依据）（如图1-2所示），纤维化严重部位可形成蜂窝状囊腔。同时伴有肉芽肿病变、嗜酸性粒细胞浸润、淋巴滤泡形成或胸膜增炎等。依据“原鉴定”所描述：本例肉眼切面见组织稍实（该特点非特异性，肺淤血水肿亦可呈此改变），光镜下肺泡隔增宽并可见淋巴细胞浸润，间质内可见炎细胞浸润，支气管壁及周围可见局灶淋巴细胞。本例患儿具有间质性肺炎病理改变的部分特点，但确诊诊断并将其认定为直接死因时，依据尚欠充分。依据我院肺部组织病理学检查结果（亦不能排除取材部分不同的影响，需与原病理切片对比后确定），尚不能认定其存在间质性肺炎（如附图所示）。实践中亦可见误吸异物刺激咽喉部可反射性引起心脏骤停或咽喉部痉挛致窒息死亡案例。濒死期胃内容可吸入呼吸道内，但一般局限于气管和左右支气管内，且无相应的组织学变化。原鉴定书记载“气管内多量泡沫状液体，距环状软骨10.0SSm处可见大米饭粒”，应明确“大米饭粒”多寡及对呼吸道的阻塞程度以排除机械性窒息可能。综上所述，送检的“B刑事技术大队法医学尸体检验鉴定书”所载“系患有间质性肺炎、原发性心肌病基础上发生猝死”的鉴定意见依据欠充分。 |
