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一、案情摘要
据送检材料载：患者SS于2020年6月3日以“3年前腹胀就诊，在A医院行4次介入治疗，未见好转”为主诉就诊于B医院，门诊诊断为肝巨大血管瘤。2020年6月4日就诊于C医院（以下简称“医方”），6月7日DSA下行超选择性化疗栓塞介入治疗，当日120急诊送往D医院抢救治疗，入院诊断为休克待查；腹腔重症混合感染；肝功能衰竭，肝血管瘤介入治疗术后。6月8日医方再次下病危通知并告知无法治疗，后转回当地医院治疗。现委托人认为医方对患者的诊疗行为存在医疗过错，故委托我院对其进行文证审查、论证。
二、检验方法
参照京司鉴协发[2009]5号《关于办理医疗过失司法鉴定案件的若干意见4》、《法医临床检验规范》（SF/T 0111-2021）\《临床诊疗指南-放射学技术分册》、《医疗护理技术操作常规》(卫生部总后勤部)、《临床医疗护理常规》(北京市卫生局)、《法医临床司法鉴定实务》(司法部司法鉴定管理局)及相关法律、卫生法规、部门规章等，并结合临床实践，全面分析，综合审定。
三、分析说明
根据现有送检材料（部分客观病历及其他），结合专家会诊意见，现分析如下：
（一）2020年6月7日患者SS接受介入术前，其临床表现（皮下淤青）、实验室辅助检查结果（如贫血、血小板减少及凝血功能障碍）均符合肝巨大(海绵状)血管瘤并发症之一“Kasabach-Merritt综合征”，医方仅诊断为肝血管瘤，其存在临床诊断不全面之医疗过失行为。
Kasabach-Merritt综合征（KMS）是巨大肝血管瘤的一种并发症，以巨大血管肿瘤伴发血小板减少和全身出血倾向为特征的一种综合征。主要是由于瘤内血细胞消耗破坏过多而出现贫血、血小板减少症状和凝血功能障碍。《小儿血液病基础与临床》中关于KMS的诊断标准为符合巨大海绵状血管瘤伴出血倾向，血小板＜100×109/L，具有超声或影像学支持证据，并除外其他原因所致的血小板减少征。必要时亦可行病变活检确诊。
本例患者：1、腹部CT见肝脏巨大血管瘤（会诊意见中载：15×30×38cm）；2、符合贫血的血液学特点：①2020年6月6日血细胞检验报告显示HGB111小于正常值（120g/L）；②红细胞（3.43）减少；③红细胞压积（0.327）降低；④红细胞平均体积（95）异常；3、血小板（74＜100×109/L）明显减少，血小板压积（0.07）降低；4、出血倾向：①凝血功能障碍（凝血酶原时间16s、纤维蛋白原含量1.28）；②血小板明显减少;③术前已出现皮下淤青（符合出血改变）；④术后短时间内出现了失血性休克等，均符合肝巨大血管瘤并发Kasabach-Merritt综合征。
（二）超选择药物栓塞血管介入术的手术适应证国内尚未达成共识，据记载，肝巨大血管瘤并发Kasabach-Merritt综合征的首选治疗方法为口服甾体类激素药物，其至少可作为一种替代医疗方案，就目前送检材料分析，未见医方对此有相关告知的医疗文书，故，医方存在告知不充分的医疗过失行为。
1、肝海绵状血管瘤(CHL)是肝脏最常见的良性肿瘤，属于先天性肝动脉分支血管畸形，本质上系血管扩大的血窦。肝血管瘤是一种良性肿瘤，尚无证据表明其有恶变可能。国内则一般将瘤体直径<5cm者称小海绵状血管瘤，直径5～10cm者称大海绵状血管瘤，直径>10cm者则称为巨大海绵状血管瘤。
目前肝血管瘤仍缺乏统一的、广泛认可的介入治疗适应证。Schnelldorfer等将289例直径＞4cm血管瘤病人按手术与否分为两组进行平均11年的随访调查发现，手术组（n=56）在围手术期将289例直径＞4cm血管瘤病人按手术与否分为两组进行平均11年的随访调查发现，手术组（n=56）在围手术期的并发症发病率为14%，包括7%的潜在致死并发症，而非手术组（n=233）在随访过程中出现永久或新发症状的比例为20%，潜在致死并发症的发病率为2%，两组不良事件的发生率类似而且非手术组潜在致死并发症的发病率还低于手术组。事实上大部分的肝血管瘤病程长而且非常稳定，只有很小部分需要进行外科治疗（摘引自：NgWW，CheungYS，LeeKF.Isregularfollowupscanforgiantliverhaemangiomanecessary?HongKongMed，2007，13(5)：353-358）。有人统计了100多年来的文献资料发现自发性破裂出血报道总共不超过50例，DonatiM.Ther is kof spontane ousrupture of liver hemangiomas:acriticalreviewoftheliterature［J］.JHepatobilPan Sci，2011，18(6)：797-805），发病率仅为1%左右，极为罕见。文献表明对轻度症状的瘤体直径>5cm的肝血管瘤采取随访观察是安全的SchnelldorferT.Management of gian theman gioma of the liver:resectio nversus observation［J］.JAmCollSurg，2010，211(6)：724-730）。且临床强调：在对于大的病灶或有明显临床症状患者的治疗上应把安全性放在首位。
2、20世纪70年代初，美国的Zarem首次报道了使用甾体类激素治疗血管瘤合并KMS的患者并取得成功。目前临床上通常使用强的松口服途径，重症患者可使用超大剂量30mg/（kg・d）的冲击治疗。总之，对于肝巨大血管瘤合并KMS的患者行口服糖皮质激素仍是有效加速其自然消退的首选方法。
在某一种疾病存在多种可行、有效的治疗方案时，最终选择哪一种治疗方法，需要医方权衡利弊后结合患者具体病情特点做出综合判断。本例患者瘤体巨大、凝血功能明显障碍，存在介入术的高危因素，医方选择血管介入栓塞术，有义务将其它医疗方案/替代医疗方案相关事宜充分告知患者或其家属，并取得其知情同意，方可施以治疗。本例中并未提及此种治疗方案，直接选取手术介入治疗方案，提示医方告知义务履行不充分。
（三）患者存在凝血功能明显障碍的状态下进行相关治疗时，医方尚需予以补充凝血因子、输注血小板、冷凝蛋白等支持治疗或待其纠正后择期行介入术，就目前送检材料中未见有上述内容记载，且患者术后短时间内即出现了失血性休克的后果，据此认为：二者之间应存在一定因果关系，医方未尽到高度、谨慎的诊疗注意义务，存在医疗过失。
KMS常合并DIC、出血等，均是造成本病死亡率高的主要原因。研究显示发生凝血障碍的原因：①瘤体内大量缓慢血流，尤其是血小板流经迂曲的瘤壁时其表面被机械性破坏；②血管内皮细胞对血小板的吞噬以及自体产生大量抗血小板抗体，导致血小板消耗；③大量血液长期瘀滞在畸形扩张的血管腔中，导致血小板与各种凝血因子活化，形成微小血栓；④损伤或手术进一步刺激血管内膜释放组织因子，诱发DIC；⑤异常血管内皮细胞释放大量的组织型纤溶酶原激活剂引起高纤溶状态。故，严重的KMS发生DIC或出血倾向时，需常规使用肝素、抗凝血酶Ⅲ；本例患者血浆纤维蛋白原浓度降低，纤维蛋白原更新加速，致使凝血时间明显延长，故，在临床实践中，亦可适当给予患者补充凝血因子、输注血小板或者冷凝蛋白等支持治疗。
（四）医方在介入术前准备欠充分
1、手术当日晨要禁食，或宜进少量易消化流质半流质食物，防止术中呕吐。送检病历记载6月7日15:15开医嘱：今日下午行肝血管瘤介入治疗、术前4小时禁水食、术区备皮，执行时间：15:15。起始时间为：6月4日9:30长期医嘱：普食，停止日期无。起始时间为：6月7日20:50长期医嘱：禁食水6小时，停止日期无。上述临时医嘱内容与长期医嘱关于禁水食等内容表述含混不清。
2、该类患者术前半小时注射镇静剂（苯巴比妥钠或地西泮）与迷走神经抑制剂有利于手术顺利进行。
3、该类手术局麻常规是在动脉内侧注入1%利多卡因2ml。针头退至皮下后再向动脉外侧刺入，入鞘后同样注入1%2ml。退针时同样在皮下注射1ml利多卡因。送检的介入诊疗报告记载利多卡因为10m，不符合诊疗常规。
（五）本例患者术前血压正常，经超选择性血管介入栓塞术后短时间内即出现了失血性休克，故，不能排除因介入对靶血管的直接刺激作用或操作过程中违反操作规程致血管瘤破裂的可能性。
将导管插至二级以上的分支血管称为超选择插管。保障顺利插管须掌握如下环节：熟悉正常的血管解剖、了解解剖变异、选择合适导管、造影剂探路、转动患者体位、导管成形的110原理、导丝与导管的运用、术中导管交换等。术中操作一定要轻柔，防止损伤肝脏血管壁和血管瘤壁。正常状态下，导丝在股髂动脉内行走无阻力。如导丝通过穿刺针进入血管时有阻力，切忌用力过猛，此时应透视观察导丝前端位置和形态，以便适时调整。导管鞘植入后为导管进入血管打开方便之门，但各种类型导管经导管鞘进入血管腔时，必须借助导丝进入，在导丝导引下操作，以免损伤血管壁。
综上所述，仅就医疗技术角度分析，医方对患者SS实施的诊疗行为存在医疗过错；该医疗过错与患者的损害后果之间存在一定因果关系；医疗过失参与度参考范围建议拟50~70%。
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