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一、简要案情
据送检材料载：患者SS因高处摔伤后经“110”送至A医院（以下简称“医方”）救治，经手术等治疗等。现委托人对SS的死因存有异议，故委托我院对其进行法医学专业论证、分析。
二、分析说明
根据现有送检材料，结合专家会诊意见，现分析如下：
（一）肝硬化患者血管破裂后对凝血常有明显不利的影响。
1、伤者肝硬化中晚期的可能性大
原鉴定书中未对肝脏体积（肝硬化早期肝脏体积正常或略增大、中晚期体积缩小）及重量等基本特点进行描述；亦未见提取行组织病理学检验（镜下可见广泛肝细胞变性坏死，肝细胞结节性再生，结缔组织增生及纤维化，导致正常肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝逐渐变形、变硬而发展为肝硬化），故难以确诊肝硬化程度。仅记录巩膜黄染（黄疸为肝硬化主要体征之一），肝脏呈黄色颗粒状硬化（肉眼观察、触摸后作出“硬化”诊断者，提示其“硬化”程度明显）。根据《临床诊疗指南-消化病学分册》、《临床诊疗指南-病理学分册》（中华医学会）关于肝硬化临床、病理诊断及分型内容，综合分析认为其肝硬化中晚期（后期）的可能性大。
2、若肝硬化处于中晚期患者，则其常伴有凝血功能障碍，较正常人凝血时间延长。
肝脏是凝血因子合成的重要场所，能合成和灭活纤维蛋白溶解物与抗纤溶物，故在凝血与抗凝血系统的动态平衡中起重要调节作用（摘：熊力凡．临床检验基础.北京：人民卫生出版社，2003）。当肝细胞坏死较严重时，蛋白质合成降低，导致凝血因子(F I、F II、FV、FⅦ 、FⅧ 、FIX、FX)合成减少，清除组织凝血活酶和被激活的纤溶因子的能力也降低；另外，参与凝血过程中内源、外源性途径的FⅡ、FⅦ、FIX、FX是维生素K依赖因子，而肝硬化时，由于肝细胞的坏死导致维生素K的吸收、利用、代谢均发生障碍，故依赖维生素K的凝血因子合成也随之减少。除维生素K依赖因子外，其他参与凝血过程的因子(FV、F VH、Fig)的生成也减少，甚至有异常Fig产生。肝素酶合成降低，肝素灭活能力降低，血浆肝素含量升高。因此，肝脏疾病时(特别是肝细胞大量坏死时)不是一种凝血因子缺乏，而是多种凝血因子产生量减少，活性减低，所产生异常的凝血酶原和Fig均干扰正常凝血过程，凝血功能下降，凝血时间延长。肝硬化患者还由于门脉高压、脾梗阻性充血肿大，晚期多发生脾功能亢进，单核一巨噬细胞系统大量吞噬和破坏血小板，使血小板明显减少和功能障碍。另外，体内分泌的内毒素会对血小板直接损伤，使血小板进一步减少，部分患者可在血中测到血小板抗体，使体内血小板破坏加速，加重了患者的出血倾向。
也就是说，若本例伤者确实存在中晚期肝硬化的疾病基础，外力致肠系膜上动脉破裂后，因自身凝血功能障碍的原因，可加速失血性休克死亡的进程。
（二）体内高浓度乙醇（酒精）可使血管扩张、充血，诱发血管出血、渗出，同样不利于凝血/止血。
①约90%乙醇在肝脏代谢，乙醇乙醇脱氢酶和过氧化氢酶（氧化） 乙醛 醛脱氢酶（氧化） 三羧酸循环 CO2+H2O 。②乙醇（乙醛）诱导血管活性物质（肾上腺素、去甲肾上腺素等）产生，促使血管扩张和渗出。饮酒可使胃黏膜充血、水肿、糜烂、血管脆性增加（摘：向保云.肝硬化患者上消化道出血危险因素分析）。饮酒是诱发肝硬化后上消化道出血的危险因素之一（摘：肝硬化患者并发急性上消化道出血危险因素分析）。③乙醇在肝脏代谢，增加肝脏负担，尤其是肝硬化患者肝功能异常，肝脏解毒功能降低，代谢易产生大量还原型烟酰胺腺嘌呤(NADH)，导致乳酸增高、酮体增高形成代谢性酸中毒。《临床诊疗指南》（中华医学会）载明，无论是酒精性肝硬化还是其他类型肝硬化均应禁酒。④《法医毒物学手册》记载：（酒精）乙醇中毒量为75～80g，致死量为250～500g。乙醇中毒死亡尸检见胃底粘膜点状出血，小肠近段粘膜充血。
由此可见，体内高浓度酒精（如本例死者心血乙醇浓度高达167.71ml/100ml）本身可使全身血管包括胃肠血管扩张、充血，易诱发血管破裂、渗出；加之自身肝脏疾病，可对乙醇解毒功能下降，乙醇代谢缓慢甚至蓄积，上述基础原因均易在外力作用下诱发中小动脉内液体渗出、出血及出血后不利于自身凝血。
（三）本例伤者腹部所遭受钝性外力作用的大小需要充分分析、评价。
针对健康人群，外伤性肠系膜、肠系膜上动脉破裂多由于高处坠落、挤压、车祸等强大暴力作用导致。以关键词“外伤性肠系膜上动脉破裂”检索CNKI数据库未找到“拳打脚踢”导致的案例报道。提示“拳打脚踢”致肠系膜上动脉破裂较为少见或较难形成。检索结果可见肠系膜上动脉瘤自发或者轻微外力作用下破裂的案例报道以及车祸致外伤性胸主动脉破裂的报道。肠系膜上动脉瘤较少见，约占内脏动脉瘤5.5%（摘：张世博.肠系膜上动脉瘤破裂出血1例及文献复习），可在较轻钝性外力作用诱发破裂出血。若将尸检所见的动脉破裂口提取后做组织病理学检查排除动脉瘤为宜。因此，建议对腹部所受外力作用大小尽可能予以评估。
（四）失血性休克死亡进程主要取决于失血量及失血速度
失血性休克失血速度快时，失血量达全身血量的1/3～1/2或达到2000～3000ml时可致急性失血性休克死亡。失血速度慢时，超过全身血量的50%可致死。失血性休克死亡尸检可见球睑结膜、唇粘膜苍白、尸斑浅淡；内部器官可见肝、脾、肾等实质性脏器呈贫血状；并可有急性脑水肿、急性肺水肿等改变。本例尸检见肠系膜上动脉破裂，腹腔内出血2500ml，此时应同时描述血管破裂口直径为宜，因为破裂口大小直接影响出血速度，而出血速度与休克速度、程度及死亡直接相关。
综上所述，伤者SS肝硬化中晚期的可能性大，若其肝硬化处于中晚期，则常伴有凝血功能障碍，较正常人凝血时间延长。体内高浓度乙醇（酒精）可使血管扩张、充血，诱发血管出血、渗出，同样不利于凝血/止血。在死因分析中，将上述因素充分考虑为宜。
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