一例致死性颅脑损伤的成伤机制及成因分析

摘要：颅脑损伤的成伤机制、成因分析因受诸多客观因素的影响而具有一定复杂性，如受力点的确认、受力点与损伤的位置关系、冲击伤与对冲伤的鉴别以及加速运动、减速运动的判断^[1]，司法鉴定实践中，准确、科学的分析有助于案件的定性。

关键词：颅脑损伤；成伤机制；法医病理；司法鉴定

一、案例

   （一）简要案情

2019年10月8日被鉴定人成某在某俱乐部训练过程中突然倒地，经抢救无效，于2019年11月4日死亡。2019年12月7日某公安局物证鉴定室鉴定认为被鉴定人成某系头部受到外力作用引起硬膜下血肿死亡，摔伤头部可以形成，成某家属对鉴定意见持有异议，故办案机关再次委托对其死因及成伤机制等进行重新鉴定。

   （二）文证摘抄

1.2019年10月8日某妇幼保健院急诊科危重病人抢救记录摘要：患儿以摔伤致意识丧失约10分钟为代诉，查体：意识丧失，颈动脉搏动触不到，无自主呼吸。右额部可见血肿。初步诊断：呼吸心跳骤停，脑疝形成，左侧颞顶部硬膜下血肿，蛛网膜下腔出血。

2. 2019年10月8日～10月13日某人民医院住院病案摘：体格检查：左腘窝及右足部局部皮肤发红。前额部局部皮肤肿胀发红。初步诊断：左额颞顶枕部急性硬膜下血肿，左额颞顶枕脑挫裂伤，创伤性蛛网膜下腔出血，脑疝形成，吸入性肺炎。2019年10月8日18：25急诊行“气管插管术”。10月8日21:45～10月9日00:40急诊在全麻下行“开颅左额颞顶枕部硬膜下血肿清除术+去骨瓣减压术”，手术过程：皮瓣下颅骨无骨折，在硬脑膜上尖刀片划开2cm切口，见血性脑脊液迅速流出，硬膜下暗红色血凝块，清除血凝块约40ml。2019年10月9日CT检查：枢椎齿状突距寰椎两侧块间距不等。

3.      2019年10月13日～ 11月4日某人民医院住院病案摘要：

死亡诊断：化脓性脑膜炎，左下肺挫裂伤不除外。

4. 2019年10月11日某公安局刑事科学技术室现场勘验检查工作记录摘要：现场情况：变动现场。练功区地面上铺有厚度为2.7cm泡沫垫，练功区内靠南墙、距东墙150cm处平放有一张长200cm、宽150cm、厚20cm的蓝色海绵垫，靠北墙、距东墙245cm处竖放有两张长200cm、宽100cm、厚10cm的灰白色海绵垫。

5. 2019年11月5日～2019年12月7日某市公安局物证鉴定室鉴定书摘要：鉴定意见：成某系头部受到外力作用引起硬膜下血肿死亡，摔伤头部可以形成。

6.载有字样“训练动作演示”光盘：视频中展示“平蹬/平摔”训练动作要领与教练及学员在询问笔录中陈述内容基本一致。询问笔录略。

   （三）阅片所见

2019年10月8日颅脑CT片（片号：P00772418）示：左侧额颞顶硬膜下出血，广泛蛛网膜下腔出血，脑挫裂伤伴脑肿胀。

   （四）剖验所见

1.尸表所见

衣着检查：头戴黑色绒毛线帽，上身穿白色长袖秋衣，双肩部可见片状血性浸染下身穿灰色保暖内裤，脚穿运动鞋。颈、胸腹部正中可见缝合切口（初次尸检）形成。头面部：左额颞顶部可见一长22.5cm弧形手术切口，额顶部偏右可见数处点片状表皮剥脱伴局灶凹陷区域，右颞发际内可见一散在点片状类皮革样改变。枕部偏左可见一4.5×2.2cm大小类皮革样改变，枕部偏右可见类圆形瘢痕（陈旧性）。双耳廓、外耳道未见明显异常，鼻骨未触及骨擦感。口腔内塞有医用棉签，∟²触及Ⅱ°松动，相应牙龈及唇粘膜未见明显损伤。左腘窝下可见4.0×4.1cm皮肤青紫色改变，左足背可见5.0×2.0皮肤青紫色改变；右小腿上段外侧可见2.3×1.5cm皮肤青紫改变，右踇趾、第二趾背侧可见3.0×2.5cm皮肤青紫改变，足背可见1.5×0.8cm表皮剥脱，右内踝处可见一针眼。

2.解剖所见

头颈部自项部切开暴露颈椎全段，探及双侧寰枢关节间隙不等距，椎旁软组织可见局灶颜色较深改变（提取部分颈椎、颈髓备检）。胸腹部：剪开原缝合线，胸腹腔主要脏器均已被提取。

   （五）组织病理学检验以及病理学诊断

1.镜下所见：头皮：皮下脂肪组织中见多灶泡沫样巨噬细胞浸润，考虑脂膜炎。脑：脑表面软脑膜和蛛网膜下腔血管增生伴蛛网膜下腔出血，血管管壁厚薄不一、管腔大小不等，多数管腔扩张、淤血、出血，较多血管壁纤维素样坏死伴管壁大量急、慢性炎细胞浸润，部分血管管壁全层见炎细胞浸润，血管旁见较多渗出坏死和水肿液，部分区域脑膜小血管显著增生，伴血管周泡沫样细胞为主的慢性浸润，似增生的肉芽组织，少数血管腔内血栓样物形成。脑组织内血管明显扩张、淤血，血管周围炎细胞浸润，可疑血栓形成，脑组织片状出血、坏死伴急、慢性炎细胞浸润，部分区域以泡沫样细胞为主，皮层神经元呈缺血改变。颈段脊髓：脊髓软脊膜纤维组织明显增生，蛛网膜下腔血管扩张、淤血，蛛网膜下腔内和神经根周围见片状出血和渗出坏死组织，病变最外侧见不连续的脊膜样纤维组织增生，不除外硬脊膜（需结合大体），其中见增生的小血管伴淤血、出血和炎细胞浸润。白质大片状坏死，坏死组织内见残存的显著增生的血管轮廓影，部分血管壁周围炎细胞浸润。坏死周围白质内有大量轴索球形成，灰质区神经元可见，神经元胞浆内见尼氏体。颈椎：骨、软骨、胶原纤维、脂肪、骨骼肌、脂肪组织，未见著变。肺：水肿，少数支气管内积脓。脾：淤血。喉：黏膜上皮下见较多慢性炎细胞浸润，以、淋巴浆细胞为主。肝、肾、消化管、胆囊、胰腺、肾上腺、胸腺、心肌未见著变。

2.病理学诊断：脑蛛网膜下腔、脑实质出血，部分符合急性期出血坏死改变，部分考虑亚急性期改变。脊髓蛛网膜下腔出血，脊髓坏死，坏死白质内见显著退变的增生血管和血管周浸润的炎细胞；脊髓白质大量轴索球形成，考虑轴索断裂所致。肺水肿。

二、分析

1.死亡原因分析

本例被鉴定人损伤（主要为原发）特点:病历载右额部发红、肿胀，皮下血肿，尸检见额部偏左散在片状皮肤坏死（提示钝性外力作用可形成）；左侧额颞顶枕硬膜下血肿、脑挫裂伤伴蛛网膜下腔出血（纵裂池为著）；左下肺挫裂伤不除外，左侧胸膜局限性增厚，脾实质密度欠均匀（提示损伤可能）；左腘窝处皮肤发红。以上提示：①多部位受外力作用；②损伤分布多集中于身体一侧（左侧）；③损伤程度轻重不一；④均为闭合性损伤、体表损伤不明显。被鉴定人于2019年10月8日在训练过程中突然倒地，经抢救无效于2019年11月4日死亡。根据尸检、组织病理学所见，结合案情及临床诊治过程综合分析认为，其根本死因符合头部遭受钝性外力作用致急性重型闭合性颅脑损（广泛硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血及脑挫裂伤）后，由于颅内血肿压迫、弥漫性脑水肿、颅压升高等因素引发脑疝并继发外伤性脑干梗塞（脑干生命中枢压迫和破坏）、化脓性脑膜炎等致中枢性呼吸循环衰竭死亡。

2.成伤机制及成因分析

（1）从训练动作和训练场地条件分析：①“平蹬”训练动作要领：根据教练、同期学员描述并结合送检光盘中模拟演示画面显示平蹬/平摔动作要领大体为：向前走步助力后起跳，双脚离地，身体后仰，双下肢上翘；下落时上肢背侧撑地的同时，肩、背部接触海绵垫，随之臀部及双脚跟顺次着地（以下“着地”均意指“训练海绵垫”）。②“平蹬”训练所在训练海绵垫特性及损伤形成特点分析：据送检资料记载，鉴定人对现场海绵垫进行了测量数据：长200cm、宽150cm、厚20cm。该类海绵垫特性：密度高、塑形好、具有良好的回弹性；质地柔软、较厚（20cm）、外力冲击时，其具有很强的缓冲外力特性，系良好的缓冲吸能材料，一般不易造成人体直接接触性表面损伤或严重闭合性震荡/冲击/对冲性损伤。③从颅脑损伤阈值理论分析：研究表明，成人颅骨的准静态模量与6岁儿童的颅骨力学性能比较接近，据Gurjian研究显示，成人颅骨抗压强度为34500～200000kpa，抗牵拉强度为700～1000kpa，提示颅骨损伤存在较大的阈值，尤其是抗压（如，直接碰撞）；另据激波管实验显示，冲击波超压在414～655kpa，持续时间为0.5ms，实验模型出现了蛛网膜下腔出血；持续时间为3ms，冲击波超压200kpa 以上出现脑挫裂伤，低于173kpa导致损伤轻微或无损伤，提示颅脑遭受“冲击性”外力作用时相对易致脑内损伤出现。首先，根据上述分析内容可见，正常平蹬/平摔训练动作时，头颅所处姿势不易直接、高速、强力接触海绵垫，故不易形成颅脑损伤。其次，根据以上颅脑冲击伤的致伤参数边界条件、冲击伤的损伤阈值等，结合本例实际分析，假使被鉴定人以某种特殊训练姿势或因常规训练姿势出现意外情形时，其头颅以一定高度和速度与海绵垫呈一定角度（多以锐角为重）接触，但因“训练海绵垫”的物理特性（如，具有足够缓冲释能效应）、被鉴定人的颅脑解剖特性（如，颅骨较大抗压支撑性、脑脊液亦可提升脑组织瞬时压力载荷）及颅脑损伤的严重性特点（如，硬膜下血肿、脑挫裂伤伴蛛网膜下腔出血）认为，被鉴定人当时所见颅脑损伤不易因此类方式（如头颅与训练海绵垫接触）所形成。再次，即便系动作失误头部着地，其着地部位应为枕部或枕顶部，也即，其受力部位为枕部或枕顶部；若枕部或枕顶部与训练海绵垫接触时相互作用力足够强大以致损伤形成，其损伤形成部位应为枕部或枕顶部头皮（体表）、枕叶/枕顶叶（冲击伤）及额叶（对冲伤），而本例尸体初检、复检均未见枕部或枕顶部存在擦伤、挫伤、皮下/皮内出血及相应的颅内损伤征象，其所见损伤主要分布于额部、颞顶部。最后，根据颈椎阅片（寰枢关节半脱位可疑）、颈椎局部解剖（探及枢椎齿状突与两侧块间距不对称）及组织病理学（如部分血管壁周围炎细胞浸润，坏死周围白质内有大量轴索球形成）等所见，提示寰枢关节位置异常，该种异常结果可由左右/右左向（冠状位）为主的外力作用所致，而前后/后前向为主的外力作用不易形成。此亦可较为合理解释被鉴定人上述颞顶部损伤。

   （2）从加速运动和减速运动性颅脑损伤特点角度分析: ①加速运动性颅脑损伤系指直接暴力作用于静止状态的头部时（受钝器打击时），头颅和脑组织均做直线向前的运动。因头部下连颈部和躯干，直线加速范围受到一定限制，暴力不能得到充分的衰减，这样受击部位承受力较大，常常发生较严重的颅脑损伤，如脑挫裂伤、脑内出血。受击部位直下的脑挫裂伤称为冲击伤；暴力作用方向的对侧所产生的损伤称为对冲伤。脑组织做直线加速运动时所产生的冲击伤较重，多为脑挫裂伤并累计脑白质，而对冲伤轻微或者缺如。②减速运动性颅脑损伤:系指直接暴力作用于以较高速度运动着的头部时，如突然跌倒头部碰撞地面或其他物体而停止运动，头颅和脑组织做直线减速运动。当头颅停止运动时，颅内脑组织因惯性仍沿暴力方向仍向前运动。因此，除着力点下脑组织与颅骨内板碰撞形成冲击伤外，对侧脑组织发生的对冲伤也较明显，此为该类损伤特点之一，亦可作为与加速运动损伤鉴别特点之一。根据“减速运动”相关理论分析认为，被鉴定人颅脑损伤不完全具有减速运动损伤的典型特点。

三、讨论

1.死亡原因

创伤性脑梗死是颅脑损伤最严重的继发性损伤之一，一旦发生将严重影响患者预后，其发生率在1.9%-32.9%^[2-3], 但其临床表现复杂多变、缺乏特异性、常规影像学表现滞后、实验室检验结果混杂因素较多，容易被误诊、漏诊，目前尚缺乏循证依据指导临床对其早期危险因素的评价。一般认为其与入院时GCS评分低、发生硬膜下出血、血液处于高凝状态、手术干预、低血压等因素密切相关^[4]。

2. 有关加、减速性颅脑损伤的成伤机制理论一直在探讨研究^[5]，SAH和中到重度颅脑损伤程度（GCS3-12分）与减速性颅脑损伤的关联性也较强，表明减速性致伤方式更易发生SAH以及中到重度颅脑损伤。分析其原因，可能是由于蛛网膜下腔血管丰富，在发生减速运动后，颅骨和脑组织产生较大的相对运动，引起脑脊液冲击蛛网膜下腔的血管结构，从而更易引起出血。而在减速运动时，由于脑部运动先加速后减速，位移较大，容易发生脑震荡甚至弥漫性轴索损伤从而引起较为严重的昏迷。此外，减速性颅脑损伤多由摔跌、交通事故等造成，加速度普遍较加速性致伤方式大，而加速性颅脑损伤多由徒手伤或徒手挥动钝器打击造成，其加速度相对较小，因此减速性颅脑损伤的程度相对更严重^[6]。

四、结论

1.被鉴定人根本死因符合头部遭受钝性外力作用致急性重型闭合性颅脑损（广泛硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血及脑挫裂伤）后，由于颅内血肿压迫、弥漫性脑水肿、颅压升高等因素引发脑疝并继发外伤性脑干梗塞（脑干生命中枢压迫和破坏）、化脓性脑膜炎等致中枢性呼吸循环衰竭死亡。

2.被鉴定人急性重型闭合性颅脑损伤形成机制可因钝性物体（如，具有一定接触平面、外软内硬的钝性物体相互接触）致颅脑加速运动损伤形成，亦可因颅脑与钝性物体接触（如，质地较硬）致减速运动所形成的，具体尚请办案机关结合案情或进一步调查核实佐证为宜。