{本文系京城明鉴真实案例，转载请注明来源}据委托人称及送检材料载：2021年8月14日SS跟随其母去学校门口接姐姐，SS在学校门口被XX无故搂抱并重压其身体后，出现椎体骨折及脊髓损伤及相应后遗症。现委托人委托我院对上述事项进行专家论证、分析。参照《司法鉴定程序通则》、《司法鉴定技术规范》、《法医临床检验规范》、《创伤性脊柱脊髓损伤评估、治疗与康复专家共识》、《新鲜胸腰段脊柱脊髓损伤评估与治疗的专家共识》、《成人颈椎损伤急诊诊治专家共识》、《急性胸腰段脊柱脊髓损伤评估与治疗专家共识》、《创伤性脊柱脊髓损伤的系统管理及常见并发症处理专家共识》等相关规定，并结合临床、司法鉴定实践，全面分析，综合审定。监控画面尚清晰，基本可供肉眼辨识细节；画面基本过程：SS于2021年8月14日被XX接触前行走自如，并有蹦跳动作；随后可见XX从SS后面搂抱其身体，XX身体呈向前俯屈贴于SS背部，XX双手前向环抱，呈“搂压”式；期间，2人身体左右晃动并缓慢前行、后退，直至SS用手甩开XX。患者SS脊髓损伤应与2021年8月14日监控所示的XX“搂抱、挤压”其身体行为之间存在因果关系，理由如下：（一）从实际案例报道可见类似本案患者SS脊髓损伤的例证。1.徐州医学院神经外科研究室邹雄伟在《几种特殊型脊髓损伤病因分析与探讨》一文中记载“急性颅脑外伤合并胸部挤压伤致瘫1例”，患者伤后，临床行颅内血肿手术清除后，发现先患者双下肢截瘫，后查明原因是临床忽视了胸部挤压伤，因胸廓受到挤压引发肋间动脉的继发损伤致血栓形成造成脊髓缺血性损害（脊髓前动脉综合征）。2.第四军医大学西京医院刘卫在“特殊类型的脊髓损伤：儿童无脊椎骨折的急性脊髓损伤”报道：5岁儿童俯卧位倒地后出现T7平面以下感觉、运动功能丧失，X线检查未见脊柱骨折、脱位，全脊柱MRI扫描仅见胸段脊髓轻微增粗，脊髓连续性完好，未见出血和脊髓受压等异常信号，后续再行MRI复查显示脊髓变细，会诊诊断为脊髓横贯性不可逆损伤。3.中国政法大学证据科学研究院法大法庭科学技术鉴定研究所（国家级鉴定中心）刘会报道：女童，7岁，某年7月15日，在练习下腰动作后即刻出现双下肢无力、皮肤感觉丧失、大小便失禁，临床诊断为无骨折脱位型脊髓损伤。4.临床报道：患儿,女性,8岁；在练舞蹈动作反身下腰（腰背过伸位）时，突然感觉腰背部疼痛，随即出现双下肢无力，10min后不能站立，脊柱X光片未发现脊椎排列和骨质异常。于发病第2天转入骨科，脊柱MRI检查见脊髓解剖连续性良好，未见椎管内出血和脊髓受压等征象；因无手术治疗指征，转至神经内科治疗1个月，患儿脊髓功能无明显恢复迹象，之后转入康复医学科。康复科临床检查见双侧 T10平面以下深、浅感觉丧失，双下肢呈弛缓性瘫痪，二便失禁。无骨折脱位型脊髓损伤及脊髓缺血性损害（脊髓前动脉综合征）等类型的实际案例并不鲜见。（二）从损伤机制/成因（如脊髓前动脉综合征和、或无骨折脱位性脊髓损伤）的角度可予合理解释本案脊髓损伤的原因在胸腰段，脊髓前动脉通常是由起源于左侧T9-12根肋间动脉的Admkiewicz动脉供应，接受来自肋间动脉、腰动脉、髂腰动脉及骶外动脉的分支。T4-8水平血管相对稀少，吻合少，灌注较差，是脊髓供应的薄弱区域，为缺血或梗死的好发部位。脊动脉发生痉挛或闭塞，其供应的脊髓腹侧2/3～3/4区域缺血，可引起病灶水平以下的中枢性瘫痪。其常见病因包括外伤压迫血管、动脉硬化、结缔组织疾病引起的动脉炎、颈椎病、脊髓肿瘤、脊髓蛛网膜黏连等。本例患儿时年6周岁，并无导致脊髓前动脉综合征的其他自身病因如动脉硬化、结缔组织疾病引起的动脉炎、颈椎病、脊髓肿瘤、脊髓蛛网膜黏连。6周岁小儿，胸廓容积小、骨性和软骨性结构相对柔软、富有弹性，在外力挤压作用下易致解剖结构变形并胸廓内压骤变，当胸廓结构持续变形或胸内压变化则可通过上述机制引发“脊髓前动脉综合征”致脊髓缺血。该病发病首先出现的症状是急性背痛，亦符合本例患儿当时的临床表现。无骨折脱位型脊髓损伤或称无放射学影像异常的脊髓损伤，是指损伤暴力造成脊髓损伤而经X线CT等影像学检查未见脊柱骨折、脱位等异常，属于脊髓损伤的一种特殊类型，儿童胸段无骨折脱位型脊髓损伤则明显高于成人。无骨折脱位型脊髓损伤特点：早期的影像学资料均未见到脊髓内血肿、脊髓断裂、脊髓受压等脊髓结构性损害征象。损伤多系发生在胸椎中下段，考虑是由于儿童胸椎小关节突尚未发育完整以及脊椎之间的韧带较为松弛的生理结构下，在过伸、过屈位异常受力时椎体之间发生短暂滑动错位（根据胸椎结构推测，受力部位上位椎体向后滑动的可能性更大），造成脊髓一过性挤压，这种挤压尚不足以造成影像学可见的结构性破坏。当体位改变后椎体之间自动复位，因此X线片上见不到脊椎排列和骨质的异常改变。这种一过性的非结构破坏性的挤压作用，经过某种病理过程最终可导致严重的脊髓不可逆的损伤。儿童无骨折脱位脊髓损伤多见于胸段脊髓，用力蹦跳、下腰、倒立、跌倒及腰臀部受击打或者臀部坠地均可导致该类损伤。外力作用使椎体发生瞬间移位后自行复位，是此类损伤的致伤机制，尤其在8 岁以下儿童，轻微外力即可使椎体发生较大程度的位移，且比成人损伤程度高。这与儿童脊柱韧带、关节囊、椎间盘弹性好，关节突的关节面浅、椎体呈楔形、脊椎活动度大以及尚未形成限制椎体侧向和旋转运动的钩突的解剖学特点有关。此外，胸或腹腔受压致腔内压骤然升高，使脊髓与椎管内动静脉压急剧上升，甚至破裂出血或供血障碍，导致脊髓损伤(张培元.轻微外伤致儿童无骨折脱位脊髓损伤11例)。研究人员通过对实验性脊髓损伤的显微结构进行观察，发现损伤区的微血管改变发生于各种神经元和神经轴突的变化之前；通过损伤后脊髓局部血流量、血液内氧分压的测定、脊髓微血管造影及组织荧光素染色等方法进一步证实损伤因素首先引起微血管的阻塞，使脊髓局部供应血流量减少，这时引起脊髓损伤的机械因素虽已不存在（撤销），但已经激发了脊髓自行破坏程序；相关研究显示伤后脊髓损伤区儿茶酚胺的浓度明显增高。因此，目前认为脊髓受到机械因素（损伤因子）作用后，局部释放大量的儿茶酚胺，导致脊髓微血管痉挛→损伤区血流量减少→组织缺血缺氧→神经元及轴突的变性与坏死等一系列“凋亡式”的病理过程。该过程并非瞬时发生，而是需要历经长短不一的时间。由此，该机制可同时解释本例患儿伤后症状、体征发展变化的延迟（非瞬时性）及不可逆的严重性。国际骨科学专家党耕町（中华医学会骨科学会主任委员）认为当某种致害因素导致椎管储备间隙变小，脊髓在椎管内退让余地消失或减少，意外的脊柱外力使椎间关节发生移位或脊柱骤然过伸、过屈，使得脊髓发生一定程度的上下移动，可在“相互嵌压”的部位发生脊髓损伤。（三）从本案患者SS的既往史、本次“外伤史”（搂抱、挤压）特点及“外伤”后临床表现特点分析，其可用本次“外伤”合理解释SS脊髓损伤。1.脊髓损伤是指由于各种原因导致的椎管内神经结构（包括脊髓、神经根和马尾神经）的损害，并出现损伤水平及以下的感觉、运动、反射及大小便等功能障碍。在机械外力所导致的原发性脊髓损伤的基础上，脊髓内部因继发一系列病理生理改变所导致的脊髓功能障碍加重，称为脊髓损伤后继发性损害。T2及其以下的脊髓损伤（如T6-7）引起的神经功能障碍，造成躯干和下肢部分或完全的运动、感觉、反射和大小便功能障碍。2.该疾病的神经功能损伤表现为在脊髓损伤水平以下，存在双侧运动功能丧失/功能障碍、疼痛和温度觉丧失，本体觉、振动觉、精细触摸和位置觉得到保留。如果侧角受到影响，患者可能会出现自主神经功能障碍，如肠/膀胱功能障碍、心动过缓。早期MRI检查可为阴性改变，后期可出现脊髓缺血信号。3.现有资料尚不支持本例患者存在先天性、发育性或退行性颈椎管狭窄、黄韧带肥厚或骨化、后纵韧带肥厚或骨化、颈椎的退行性变、椎体后缘骨赘形成、颈椎不稳、颈椎发育异常、急性颈椎间盘突出或脱出等各种可能引起脊髓损伤的基础疾病，以及尚无证据表明其存在病理性、骨质疏松性及强直性脊柱炎伴发的骨折和脱位等基础病变。送检资料显示，患者SS存在明确的身体（如胸廓、脊柱）被动“搂压”外力作用史；伤后出现腰背部疼痛、胸腰段压痛；伴有下肢或直肠、膀胱功能障碍；影像学存在损伤征象（椎体压缩及脊髓密度不均、结构欠清）。综上认为，患者SS“伤前”行走自如，且不支持自身存在可引起脊髓损伤的诸种基础性疾病；“伤后”较短时间内出现脊髓损伤的临床症状和体征，二者存在时间顺序的紧密延续性；影像学客观检查提示其存在脊柱结构性、脊髓损伤性变化。故认为，2021年8月14日监控所示的XX“搂抱、挤压”患者SS身体的行为可使其处于运动状态下的脊柱发生异常屈伸、旋转运动和（或）胸廓变形，继而通过无骨折脱位性脊髓损伤发生机制和（或）脊髓前动脉综合征等发生机制，导致其脊髓损伤。 |
