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一、检案摘要
据送检材料载：2022年6月11日患者主因胸部疼痛，伴频死感等症状就诊，入院诊断为冠状动脉粥样硬化性心脏病：不稳定型心绞痛，心功能2级（NYHA分级）；高血压病（3级，极高危）；2型糖尿病；高脂血症等。2022年8月31日在局麻下行CA术，显示左前降支中段-左前降支远段狭窄。现委托人委托我院对上述事项进行专家论证、分析。
二、技术规范
参照《司法鉴定程序通则》（司法部令第132号）、《法医临床检验规范》（SF/T 0111-2021）、《人身损害与疾病因果关系判定指南》（SF/T 0095-2021）、《临床诊疗指南》(中华医学会)、《医疗护理技术操作常规》(卫生部总后勤部)、《专家共识》等相关理论和方法对送检材料进行审定、研判。
三、分析说明
根据现有送检材料，结合专家意见，综合分析如下：
本例患者既往罹患冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病），依据其冠状动脉病变程度（如狭窄≥50%；属不稳定型心绞痛，心功能2级）及合并的“聚集性”危险因素（如高血压、高血脂、糖尿病及颈动脉硬化），其可于无明显诱因的情况下，发生心源性猝死或脑卒中的潜在风险。
（一）关于动脉粥样硬化→冠心病→不稳定型心绞痛→猝死机制→心源性猝死实际案例。
1.动脉粥样硬化形成的危险因素包括高脂血症、高血压、糖尿病、吸烟、遗传因素、性别因素等。动脉粥样硬化斑块稳定性是影响冠心病发生和发展的主要决定因素，冠心病是构成心血管疾病死亡的主要原因。而高血糖、高血脂、高血压、吸烟、心率加快、精神应激等因素均可导致斑块不稳定。不稳定性动脉粥样硬化斑块形成以及脱落后将会影响全身冠状动脉血管的血供，在堵塞负责心肌组织血供的冠状动脉后，使得心脏猝死风险随之提高。临床在发现严重冠心病患者 cIMT 显著增加后，应高度警惕冠状动脉粥样硬化斑块的脱落以及由此所致的心脏猝死风险，并在全面检查和评估后予以积极的治疗与干预， 以实现降低心脏猝死率的目的。
2.不稳定型心绞痛发病诱因及导致心源性猝死的发病机制
（1）冠心病猝死属于自然死亡，可能发生在各种情况下，例如休息睡眠中、工作劳动中、就医过程中、情绪激动时、争执厮打后等,发病前有半数患者无先兆症状或症状轻微易被忽略,死亡迅速并显得出乎意料，常被怀疑是非正常死亡而引发纠纷。其中，精神因素是影响冠心病患者发生猝死的重要原因。在原有冠心病的基础上，由于精神、心理等因素影响，均可导致患者体内细微环境产生变化，使心肌氧供平衡失调，进而发生猝死现象（陈冰融.4例心脏猝死患者的死因分析及其应对策略）。从病理分析结果来看，所有患者均患有心肌缺血，而在心肌缺血的基础上，冠状动脉血管发生痉挛，就会导致原发性心室颤动，从而诱发心脏猝死。《不稳定型心绞痛中医诊疗专家共识》（中医临床诊疗指南制修订项目组）同样规定：高血压病、糖尿病病史，或血脂异常、吸烟、腹型肥胖等均为危险因素。
（2）发病机制：在冠状动脉狭窄（Ⅱ级以上）的基础上，精神高度紧张、情绪异常激动等诱发因素可影响大脑皮层的兴奋延髓中的心血管中枢和缩血管中枢，促使交感-肾上腺素神经张力增大，促使心率加快，诱发血管收缩、血压升高等生理现象，心跳加速时心肌耗氧量增加，共同作用引起急性心肌缺血，出现急性心律失常，主要为心室纤颤、心脏骤停而死亡，同时由于交感神经兴奋，释放的儿茶酚胺逐渐增多，病变的心肌不能担负交感神经兴奋所造成的代谢负荷，这导致急性心力衰竭而诱发猝死。此外，心肌对儿茶酚胺的敏感性逐渐增加，易出现严重的心率失常，进而引发猝死。“危险因素聚集”：危险因素的聚集是指同一个体有≥2个危险因素并存。研究发现，多个心血管疾病危险因素常常在同一个体并存，其在个体聚集时产生的致病作用不是单个因素作用的叠加，而是存在一种正向的交互和协同作用导致患病危险成倍增加。中国人群中危险因素聚集者占38.4%，有2个、3个、4个和5个危险因素的个体发生冠心病的相对危险比分别是6.2%、13.8%、14.8%、91.0%。
（3）不稳定性心绞痛发病机制主要为冠状动脉粥样斑块破裂、血栓形成以及冠状动脉痉挛。冠状动脉腔内血栓形成与延展，导致冠状动脉闭塞,短时间内可迅速恶化,发现为心肌梗死。心肌缺血导致心电活动不稳定,出现室性心律失常,尤其是左主干及前降支上段大血管的突然闭塞,往往导致室性心动过速与心室纤颤。和稳定性心绞痛比较，不稳定性心绞痛的疼痛程度更强，持续时间也更长，较低的活动量即有可能诱发，即使没有运动的休息状态也可能自发出现（静息心绞痛），呈进行性加重（恶化型心绞痛），这些临床表现类型可单一出现，也可能任意组合出现。大约30%的不稳定性心绞痛患者在发作后３月内可能发生心肌梗死。
（4）冠心病猝死实例：青海省西宁市公安局城中分局刑侦大队吴东在《冠心病猝死法医学分析３例》报告中记载：刘某行窃时跑出200米倒地死亡，解剖见冠状动脉粥样硬化狭窄3级。王某被邀在朋友家中饮酒后借宿一晚，次日清晨被发现死于火炕上，解剖见前降支、左旋支冠状动脉粥样硬化狭窄2-3级。张某发生争吵后死亡，解剖见冠状动脉前降支、左右旋支及肌间小动脉多段动脉粥样硬化伴钙化3-4级。上述实际案例均显示在冠状动脉粥样硬化、管腔狭窄程度2-4级的病理基础上，由于剧烈运动、精神紧张、醉酒、争吵、情绪、精神的变化等诱发心源性猝死。
本例患者罹患冠状动脉病变程度（如狭窄≥50%；属不稳定型心绞痛）及合并的危险因素“聚集”（如高血压、高血脂、糖尿病及颈动脉硬化）存在危险因素“聚集”现象，易致心肌梗死发生。
（二）关于高血压的“精神”诱因→高血压与冠心病的相互关系→高血压独立危害性（高血压危象→脑卒中或心源性猝死）。
1.精神紧张易导致血压进一步升高。收缩压或舒张压的升高与脑卒中、冠心病事件的风险呈连续、独立、直接的正相关关系。
2.60％～70％的冠心病患者有高血压，高血压患者患冠心病的几率较血压正常者高 3～4 倍，在高血压病人群中，50％～60％合并有冠心病。血压升高时高级神经中枢活动障碍，神经内分泌紊乱，心血管系统包括冠状动脉对肾上腺素、儿茶酚胺等敏感性增加。这些既是高血压发病的因素，也是促使动脉粥样硬化的病理因素。
3.《高血压合理用药指南》（国家卫生计生委合理用药专家委员会）载明：高血压作为心脑血管病最重要的危险因素，流行态势严重，其主要并发症如卒中、心肌梗死、心力衰竭及慢性肾脏病等的致残致死率高。《中国心血管病报告2012》显示，在导致我国居民死亡的因素中，心血管病居于首位，而50%以上的心血管事件与高血压相关。高血压降压治疗的目标是最大限度地降低长期心血管发病和死亡的总体风险。《中国高血压防治指南2010》推荐高血压合并冠心病患者目标血压为＜130/80 mm Hg。
4.血压从115/75mmHg到185/115mmHg，收缩压每升高20mmHg或舒张压每升高10mmHg，心、脑血管并发症发生的风险翻倍。不论采用哪种测量方法，诊室血压、动态血压或家庭血压，血压水平与脑卒中、冠心病事件的风险均呈连续、独立、直接的正相关关系。与舒张压相比，收缩压与心血管风险的关系更为密切。
5.高血压危象：高血压可以是自发性发作，亦常在某种诱因，如情绪激动、体位突然改变、腹部受压、妊娠分娩、手术探查等刺激下血压骤升，发作时血压可高达250/150 mm Hg或更高，重者可因此出现高血压脑病和（或）脑血管病症候群，如脑出血、蛛网膜下腔出血及心源性猝死。
依据《中国高血压防治指南2010》规定：高血压3级是指收缩压≥180mmHg和（或）舒张压≥110mmHg，极高危（很高危）系指出现临床并发症或合并糖尿病。此类病人需要立即开始对高血压及并存的危险因素和临床情况进行综合规范化治疗。本例患者为高血压3级，很高危组，可在某种诱因下引发心脏和脑组织的缺血缺氧继而导致猝死发生的可能。
（三）《中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南2014》指出，由于颅内大动脉粥样硬化性狭窄，推荐目标血压＜140/90mmHg，当目标血压控制不良或波动较大时，亦可引出脑出血或缺血性脑卒中的发生。本例患者双侧颈总动脉、颈内外动脉、锁骨下动脉起始部内中膜增厚，不光滑，可见多发斑块，斑块处充盈缺损，心功能2级等，在血压等危险因素控制不良情况下，存在诱发心脑血管意外事件发生的可能性。
综上所述，本例患者罹患冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病），依据其冠状动脉病变程度（如狭窄≥50%；属不稳定型心绞痛，心功能2级）及合并的危险因素“聚集”（如高血压、高血脂、糖尿病及颈动脉硬化），其可于无明显诱因的情况下，发生心源性猝死或脑卒中的潜在风险。 |
