{本文系京城明鉴真实案例，转载请注明来源据送检材料载：2019年9月27日，SS与他人发生打斗，2019年9月28日上午在距离打斗现场几百米处发现SS已死亡。现需要对SS尸体进行开棺验尸，于2022年3月16日委托我单位进行开棺验尸。鉴定意见认为死者SS不排除被他人用钝性外力多次多角度接触胸腹部导致肋骨骨折、胸腹腔脏器损伤致死的可能。现委托人委托我院对上述事项进行专家论证、分析。参照《司法鉴定程序通则》（司法部令第132号）、《法医临床检验规范》（SF/T 0111-2021）、《法庭科学人体损伤检验照相规范》（GA/T 1197-2014）、《法医临床影像学检验实施规范》（SF/T 0112-2021）、《人身损害与疾病因果关系判定指南》（SF/T 0095-2021）、《法医学机械性损伤致伤物分类及推断指南》（GA/T-1969-2021）及《法医学尸体解剖规范》、《公安机关办理刑事案件程序规定》、《公安机关刑事案件现场勘验检查规则》、《法医现场学》、《中国刑事技术大全-法医病理学》、《公安机关鉴定规则》、《法医损伤学》、《法医病理学》（教材）等相关理论和方法对送检材料进行审定、研判。（一）根据本例死者多发肋骨骨折的特点，支持其形成原因（成伤机制）系来自不同方向的钝性直接外力作用所致（如踢踹）。结合本案案情（曾遭2人踢踹）及常理，分析认为，倾向于认为（或不能排除）左、右两侧的肋骨骨折分别系由不同的行为人所致。理由如下：1.肋骨为扁骨，呈系列斜形骨弓形排列，在前面通过肋软骨与胸骨衔接，后面与胸椎构成胸肋关节。肋骨受力后超过肋骨的弹性强度极限便可发生骨折，肋骨骨折多系弯曲变形所致。按照受力条件不同可分为直接外力骨折和间接外力骨折。直接外力骨折多系致伤物直接打击所致，在受力处肋骨骨质局部向内弯曲而发生骨折，此时断端内侧肋骨骨膜受牵拉可引发破裂，而肋骨外侧骨膜完整，也称内向性（向背侧/后凹陷）骨折。间接骨折多在胸部受到较大面积挤压致胸廓整体变形，后在非受力处（如前后向挤压受力时，骨折多出现在肋弓处）的肋骨因向外“膨出”变形而引起骨折，此时骨折断端肋骨外侧骨膜受牵拉可破裂，而内侧骨膜完整，又称为外向性（向腹侧/前膨出）骨折（摘自：闵建雄《法医损伤学》）。2.据“公安分析意见”所载：①左侧：第9肋骨折位于肋骨中段，骨折“腹侧”呈“土”字形，背侧呈线型，骨折向腹侧凸起，骨折背侧轻，腹侧重，左侧第9肋骨骨折符合“间接”暴力形成；第10肋骨折位于中段，骨折线呈斜线状，骨折断面呈螺旋状，其骨折为肋骨两侧受到方向相反的旋转扭力形成；第11肋骨折位于中段，骨折线腹侧呈线型，背侧呈“土”字形，骨折向背侧凸起，腹侧轻背侧重，符合外力直接作用于骨折处导致肋骨向内过弯形成；第12肋骨折位于中段，骨折呈线状，腹侧骨折线长于背侧，骨折背侧轻，腹侧重，符合肋骨两侧受力挤压导致肋骨中段向腹侧过度弯曲形成。②右侧：第11肋骨骨折位于肋骨中段，骨折呈线型、离断，该处骨折符合直接暴力形成肋骨骨折；第12肋骨骨折位于中段，骨折断面呈斜线状、螺旋状，该处肋骨骨折为肋骨两侧受到方向相反的旋转扭力形成该处骨折。3.死者上述肋骨骨折特点：①骨折分布于左、右两侧；②左侧：第9～12肋骨折均位于中段（腋段），其中，第9、12肋骨骨折成因可由来自前胸钝性外力致胸廓整体变形间接引发腋段肋骨“外向性（膨出性）”骨折，第10、11肋骨骨折成因可由来自左侧胸廓侧方的钝性外力直接作用所致的“内向性（凹陷性）”骨折，提示左侧胸廓遭受不低于2次、来自不同方向的钝性外力作用。③右侧：第11肋骨骨折成因可由来自右侧胸廓侧方的钝性外力直接作用所致的“内向型（凹陷性）”骨折，第12肋骨骨折成因可由来自前胸钝性外力致胸廓整体变形间接引发腋段肋骨“外向型（膨出型）”骨折，提示右侧胸廓遭受不低于2次、来自不同方向的钝性外力作用。依据上述分析，结合案情（2人踢踹）及常理，分析认为，不能排除（或倾向于认为）死者左、右两侧的肋骨骨折于生前分别系由不同的行为人所致。（二）单纯的外伤性多发肋骨骨折并非致命伤，本例是否存在胸、腹腔脏器（如肺、肝、脾）等可能致命的脏器损伤，现有材料尚无任何客观证据证明，故较为客观、合理的死因表述应为“不能排除钝性外力致双侧肋骨多发骨折，合并重要脏器损伤导致呼吸循环衰竭死亡”。同时，本例亦不能排除其他因素作为独立死因或辅助死因的可能性，如：1.死者生前系饮酒状态，其量不详，故不能排除过量饮酒中毒死亡和（或）饮酒后引发胃内容物返流产生误吸致机械性窒息死亡的可能性。（1）酒精中毒：《法医毒物学手册》载明：乙醇治疗浓度(μg/mL血)0～25，中毒浓度(μg/mL 血):1000～2000;致死浓度(μg/ml血):4000～6000。中毒量 75～80g;致死量 250～500g。急性酒精中毒是指一次饮入过量酒类饮料或酒精引起的以神经精神症状为主的中毒性疾病。健康人一次饮入酒精75～80g可出现中毒症状,250～500g即可致死。饮入的酒精25%由胃吸收，75%由小肠吸收。酒精吸收迅速,空腹饮酒后5min血中即有酒精,30～60min达吸收高峰。酒精90%～98%在肝脏代谢分解;其余由肾、肺及皮肤排出体外,饮入酒精不足3%由尿液排出。酒精具有脂溶性，进入体内可迅速透过神经细胞膜,降低神经细胞活性,对中枢产生抑制作用。血液中酒精浓度升高时,作用于小脑，引起共济失调。当浓度达 2000～3000mg/L时作用于网状结构，患者出现昏睡或昏迷;浓度超过3000～4000mg/L时抑制延髓中枢，引起呼吸、循环衰竭或死亡。酒精代谢产物乙醛可发挥对线粒体的毒性作用，引起线粒体的功能障碍，使线粒体的呼吸功能、脂肪酸氧化功能受到损害。血液中酒精浓度过高时,影响心脏机械和电生理特性,可引起心肌损害和左室收缩功能下降,也可出现各种房性或室性心律失常,常见为房颤,使心排量降低,造成脑供血不足甚至死亡。（2）胃内容物返流产生误吸致死：饮酒后出现呕吐是胃肠道疾病常见症状，其发病机制是胃窦与幽门区收缩关闭，胃部出现剧烈的逆蠕动现象，此时贲门开放，膈肌和腹肌强烈收缩，致腹压骤然升高并完成呕吐动作。尤其是在酒后饱餐，胃内压力本身较大，加之腹压叠加，易致呕吐；同时，由于乙醇对中枢神经系统的抑制作用，对咽反射动作反应迟钝，加之乙醇可刺激幽门痉挛、刺激胃黏膜等因素易引发胃内容物返流、误吸。马书玲研究报告显示：通过尸检发现,误吸梗死占酒后死亡人数的15%,仅次于酒后猝死病例。其中19例酒精中毒呕吐窒息患者均为年轻人,且青少年占21.1%。陈华报道一例饮酒后呕吐导致脾破裂引发失血性休克的案件。考虑其原因：由于脾脏的脾胃韧带较短,有胃短动脉通过。脾脏本身属脆性器官，剧裂呕吐时,胃突然猛烈收缩,撕裂脾胃韧带和胃短动脉,同时由于脾脏受到向上牵引力,脾蒂作用力相反,撕裂脾门,导致破裂出血。实践中众多此类案例详见附件，“北京雷洋案件”亦可供参考。2.根据死者2019年9月27日事发前临床资料（2019年7月17日：左侧枕顶部头皮软组织挫伤肿胀；2019年7月19日：诊断脑挫伤或颅内出血，医嘱提示需警惕迟发性颅内出血可能），结合本次开棺剖验所见（颅骨左后枕部见一骨质损伤，损伤下缘可见骨质压迹，骨折呈轻微瓣状外翻，骨折线延伸，颅骨骨折深达板障），提示死者生前头部曾遭受较大外力作用，不能排除该外力作用导致其出现迟发性颅内出血并致死的可能性。理由如下：（1）急性颅脑外伤中部分患者可出现迟发性颅内出血，迟发性颅内出血的发生率约为20～50%。迟发性颅内出血和所受外伤时间间隔为数天至数月不等，多见于一年内，最高出现频率在 3个月内，约占65%[摘自：王忠诚.《神经外科学》]。（2）迟发性颅内出血特点：①颅脑外伤迟发颅内出血指伤后首次CT检查时无出血，而在以后的CT检查中发现了出血，或在原无出血部位发现了新的出血。②迟发性颅内出血患者病情重，病死率高，如治疗不及时则可能会丧失手术抢救的最佳时机。死亡率明显高于未并发迟发性颅内出血的伤者。③多发于青壮年群体，而且伤者可并无高血压病史和心脑血管硬化病变病史者为多见，而脑实质的出血部位一般应在外伤作用位置附近，同时以颞叶和颞枕叶区白质深部较易出血，出血的范围一般较大，且为多发性。④临床主要表现为伤后经历了一段病情稳定期后，出现进行性意识障碍加重等颅内压增高的表现，饮酒可进一步诱发出血，甚至危及患者生命。其发生原因主要有以下几种：外力所致脑室壁周围或部分白质的多发软化灶；外力作用形成偶发的小动脉瘤，后在诱因作用下引起血压突然升高而发生上述小动脉瘤的破裂出血；脑血管管壁的某些继发性改变，外力作用所导致；外力作用后颅内的小血管破裂，其周围被凝血块所包裹，起到了一定的凝血和止血作用，一段时间后在某种诱因作用下致血压突然升高继而引发凝血包块发生破裂而出血。（3）迟发性颅内出血发生机制：①原发性血管损伤。血管受外力作用时,产生扭曲、牵拉导致血管内膜断裂、撕脱、破裂,形成颅内出血。②继发血管损伤。脑挫裂伤后产生脑水肿,周围的血管受压迫,血管缺血、缺氧、痉挛导致血管壁损伤,破裂出血。③填塞效应减低或解除。颅脑伤后脑水肿、脑血肿等因素引发颅内压增高，对出血源产生压迫作用而形成填塞效应,若采取脱水以及手术减压等措施使颅内压迅速降低,填塞效应突然消失而诱发迟发颅内出血的发生。④继发性纤溶亢进导致迟发颅内出血的发生。颅脑损伤后,外源性凝血因子被大量释放到血液中,凝血系统激活,处于高凝状态,血浆纤维蛋白原的大量消耗导致血中血浆纤维蛋白原降低;同时致继发性纤溶亢进而使血中D-二聚体升高。⑤血管内外压力差的变化。颅脑外伤导致脑血管舒缩机制障碍,当颅内压降低,毛细血管内外压力差较大时,血液从不稳定的血管壁漏出,形成颅内出血。3.饮酒状态下，其可在无明显诱因下或头颈部轻微外力作用下，出现自发性蛛网膜下腔出血并导致死亡的可能。理由如下：（1）国内外文献报告和实际案例均发现饮酒与蛛网膜下腔出血有密切的关系，过度饮酒后容易发生蛛网膜下腔出血，尤其是在既往有颅脑损伤病史的基础上或在头颈部过度活动或轻微外力作用下。从诱发因素来看，自发性蛛网膜下腔出血通常伴有一定的诱发因素，诸如高血压、用力排便、剧烈咳嗽、突然负重、大量饮酒、情绪激动等。其发生机制认为与以下因素有关:①过度饮酒后使血液循环速度增快，同时血压升高;②酒精的作用促使脑血管广泛扩张;③饮酒者颈项部肌肉松弛，使得颈项部肌肉原来对头部的保护支撑作用降低，故头颈部在受到打击或碰撞后易于发生过度前俯、后仰或旋转运动。饮酒与蛛网膜下腔出血的关系，不仅见于外伤性，也见于病理性蛛网膜下腔出血。如自身存在血管瘤、蔓状血管丛、动静脉畸形等。动静脉畸形颅内血管畸形最为常见，分别占颅内幕上、下血管畸形的62.7%和42.7%[摘自：孟国路.脑动静脉畸形的发生和发展]。（2）蛛网膜下腔出血可分为三类:①局灶性蛛网膜下腔出血，常继发于脑挫裂伤或由脑内血肿、硬脑膜外及硬脑膜下血肿破溃而来。②弥散性蛛网膜下腔出血，其特点是出血弥散性分布于额叶、顶叶、枕叶及小脑的脑沟内，呈多发性片状或灶状分布，常伴有脑室出血。认为是由软脑膜血管破裂而引起。③弥漫性基底部蛛网膜下腔出血，出血分布在脑底部蛛网膜下腔，不仅脑沟，也存在于脑回表面而呈弥漫性，尤其是蛛网膜下池内，如桥池、脚间池、交叉池、小脑延髓池等。出血常较厚而形成血肿状压迫脑干。量多时还能沿两侧大脑侧裂向大脑表面颞叶、顶叶和额叶的脑沟内蔓延，也能见于小脑半球表面或伴有脑室积血。蛛网膜下腔出血可来自动脉和静脉两种。无论哪一种出血，血液进入蛛网膜下腔内，与蛛网膜下腔内原有的脑脊液混合而被稀释，一般不发生凝固，在蛛网膜下腔内扩散。若出血急骤并广泛分布于全脑，或者弥散性聚集于脑底部，可反射性迅速导致全脑功能衰竭并死亡。实际案例详见参考文献。4.送检资料显示死者伤后曾用污水处理站的污水清洗脸和嘴（如何清洗不详），被告称污水中含有重金属（具体不详），若污水中确系含有有毒重金属或其他有毒物质，亦不能排除其中毒的可能。理由如下：（1）临床上铅、汞、银、铊、锌、镉、铜、铬等重金属中毒较为常见，砷虽然属于两性金属，但其中毒性质与重金属极为相似。重金属中毒主要抑制、破坏神经中枢，改变神经细胞超微结构等，是一种严重的急性中毒疾病。（2）重金属举例：铊中毒，铊盐无色无味，胃肠道摄入后12～24 h即可发病。口服汞及其化合物后数分钟到数十分钟即出现症状。重金属铬溶液皮肤接触即可导致急性肾衰。砷化合物分为有机砷化合物和无机砷化合物，几乎所有的砷化合物都有毒性,气态砷化合物毒性大于可溶性砷盐。其中As₂O₃毒性更强，口服中毒量为0.005～0.05g，致死量为0.07～0.2g。砷化合物不易分解破坏,可在若干年后于指甲、毛发、骨骼中检出As元素。对完全白骨化的尸体,在取检材时,应特别注意尽量取肝、胃及胸腔部位的腐土,同时必须取棺木以外相近的泥土作空白对照。实际案例详见附件。（3）有毒气体：污水站有可能产生H2S气体。H2S气体是一种窒息性气体，低浓度以眼和呼吸道黏膜刺激及中枢神经症状和窒息作用，高浓度时(>1000mg/m)可作用于颈动脉窦及主动脉区的化学感受器，反射性引起呼吸抑制，且直接作用于延髓的呼吸和血管运动中枢，使呼吸麻痹和心跳骤停，导致快速死亡。实际案例详见附件。（三）为明确死亡原因而行的系统尸体解剖，客观上会存在一定数量的“阴性解剖”的结果；针对于白骨化尸体剖验，常因尸体上有效证据缺乏，在死因表述时更应遵循客观、科学、实事求是的原则，不应牵强作出结论，如死因不明、不排除或倾向于某种死因均为合理表述。1.《中国刑事技术大全-法医病理学》载明：法医解剖的重要目的之一是确定死因，多数情况下，尸体检查后便可找到明确的死因。但法医工作实践中，也有些死亡的案例即便通过全面的肉眼、病理组织切片检查及毒物分析，以及查阅有关资料后，仍未发现任何器质性疾病，找不出死因，也就是所谓“阴性解剖”。“阴性解剖”定义为：法医鉴定人在进行大体、镜下、毒物分析、生物源性致病因子、死后生化等检验后，没有发现死亡原因称之为阴性解剖。造成阴性解剖的原因包括缺乏生前资料、尸检失误、毒物检验方向有误或不全、受当前科学技术水平所限等。据报道，在我国即使是最好的法医研究中心，原因不明的猝死或死亡者，约占解剖尸体总数的5～10%。2.确系阴性解剖时，在无法解释死因时应作出死因不明或死因待定的意见。应客观、实事求是表述死因，切勿为了主观追求所谓的结果而做出片面、不客观、勉强的死因结论。例如，原鉴定意见认为“死者颅骨骨折仅限于颅骨外板及板障，未进入颅腔，不足以导致其死亡”的观点，在没有证据表明脑组织是否有损伤的前提下，不宜作出上述肯定性意见。而应遵循如其分析肋骨骨折与死因（“根据左、右肋骨多发肋骨分布范围及暴力作用特点分析，不排除胸腹腔脏器损伤导致死亡可能性”）的逻辑思路，应得出诸如“不能排除因颅骨骨折导致迟发性颅内出血致死的可能性”的意见。也即，在送检材料中的“本院综合评判如下：...SS颅骨损伤与死亡无直接关系”的表述不严谨。1.证人证言中称清洗尸体时发现“腹部膨隆”，故原鉴定人考虑其为内脏破裂出血所致，此为可能性之一；但亦不能排除系尸体腐败（晚期尸体）导致的腹部膨胀的可能性。尸体腐败通常出现在死后第一昼夜末或2～3昼夜。具体取决于尸体内部因素和外界条件。腐败细菌在尸体内大量繁殖，使蛋白、脂肪、碳水化合物分解为简单有机物、无机物和腐败气体，腐败气体的产生可使结肠高度膨胀，并向上部肠管扩延，腹部高度膨胀隆起。腐败细菌生长繁殖最适宜温度在20℃左右，尸体在该温度下腐败速度最快。2.“本院综合评判如下：...本案中，SS无毒物致死的情况”，表述不妥，应表述为“不支持SS系已检毒物（如安定、巴比妥、苯巴比妥、毒鼠强、敌敌畏、乐果成分）中毒死亡”，其他未检毒物、药物显然不能排除。综上所述，①根据本例死者多发肋骨骨折的特点，其形成原因（成伤机制）支持系来自不同方向的钝性直接外力作用所致（如踢踹）。结合本案案情（曾遭2人踢踹）及常理，倾向于认为（或不能排除）其左、右两侧的肋骨骨折分别系由不同的行为人所致。②单纯的外伤性多发肋骨骨折并非致命伤，本例是否存在胸、腹腔脏器（如肺、肝、脾）等可能致命的脏器损伤，现有材料尚无任何客观证据证明，故较为客观、合理的表述应为“不能排除钝性外力致双侧肋骨多发骨折，合并重要脏器损伤导致呼吸循环衰竭死亡”。同时，本例亦不能排除其他因素作为独立死因或辅助死因的可能性，如不能排除过量饮酒中毒死亡和（或）饮酒后引发胃内容物返流产生误吸致机械性窒息死亡的可能性；不能排除外力作用导致其出现迟发性颅内出血致死的可能性；不能排除其在饮酒状态下，出现自发性蛛网膜下腔出血并导致死亡的可能性；若污水中确系含有有毒重金属或其他有毒物质，亦不能排除其中毒可能性。 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