法 医 学 专 家 论 证 意 见 书

   京法[2013]病论字第057号

一、基本情况

委 托 人：北京市振邦律师事务所 

委托事项：死因分析

受理日期：2013年10月26日 

受理材料：1、北京市振邦律师事务所委托函1份；2、X司法鉴定中心鉴定意见书（XX[2013]病鉴字第173号）复印件1份；3、中国人民解放军第WQ部分住院病历（病案号：259164）复印件1份。 

委托日期：2013年10月26日～11月6日

    死    者：Q，男，（殁年43岁）。

二、检案摘要

(一)案情摘要

据送检材料载：Q于2012年8月22日被刑事拘留，同年9月28日被批准逮捕。2013年5月21日因病就诊于解放军W，后因病情变化抢救无效于同年5月24日死亡。2013年6月18日由辽宁省大连市人民检察院委托X司法鉴定中心对其进行尸体解剖，后认为死因系脑炎及脊髓炎合并早期肺部感染致呼吸、循环功能衰竭死亡。现因委托人对其死因存有异议，故委托我处对其进行法医学文证审查、论证。

(二)文证摘抄

   （1）2013年5月21日~5月24日中国人民解放军第WQ住院病历（病案号：259164）摘：

主诉：肢体活动不良，言语不清2天。现病史：缘于2天前出现肢体活动不良，无法站立、无法坐起，需他人搀扶，言语不清，伴有小便失禁，神情呆滞，偶有恶心、呕吐，非喷射性。血压188/140mmHg。进少量流食。睡眠欠佳。查体：颈软，无抵抗。诊疗经过：22日补充诊断代谢性酸中毒，急性肾功能不全（氮质血症）；消化道出血（急性胃粘膜病变）。给予泛昔洛韦抗病毒，甘露醇脱水等。22日20:40报病重，螺旋CT检查回报双侧脑白质区密度略减低，多考虑轻度脑白质脱髓鞘改变。双肺内炎性改变；心包腔少量积液；腹部肠管积气扩张，24日6:40呼吸停止。

5月21日检验报告单：WBC14.1×109/L（3.5~9.5/L），嗜中性粒细胞百分比81.2%（40~75%）；淋巴细胞百分比10.5%（20~50%），嗜中性粒细胞11.43（1.6~6.3）；单核细胞0.97（0.1~0.6）、嗜碱性粒细胞0.08（0.0~0.06）。平均红细胞血红蛋白浓度降低，血小板体积分布宽度升高。5月22日检验报告单：谷草转氨酶：30U/L（15~46），肌酸激酶207U/L（30~170）尿素21.4（2.5~7.1），肌酐153（32~133），尿酸666（149~506）。心电图诊断：窦性心动过速，心电轴显著左偏，左前分支传导阻滞。5月23日检验报告单：C-反应蛋白17mg/L（参考值<10mg/L），BUN 12.22mmol/L（2.9~7.1mmol/L），UA558.3umol/L（90~420umol/L）,谷丙/谷草转氨酶1.6(0~1),总胆红素29.4umol/L（3~22umol/L），LDH-V715U/L（313~618U/L）、CK-V254U/L(30~70U/L)，D-二聚体：0.5。

   （2）2013年7月26日X司法鉴定中心鉴定意见书（XX[2013]病鉴字第173号）摘：

    尸体解剖记录：脑：脑膜血管淤血，小脑、脑干未见挫伤、出血。心：心脏重360g。心包腔积液约40ml淡红色，左心室腔略扩张，心肌呈暗红色，未见梗死灶。冠状动脉左前降支见轻度粥样硬化改变，管腔狭窄达Ⅱ级。肺：两肺切面呈暗红色。肝：切面呈暗红色。脾：薄膜皱缩，切面呈暗红色，红白髓分界尚清。肾：切面暗红色。胰：表面呈灰红色。肠：肠管积气。

组织病理学检查：脑：脑膜血管淤血，大脑蛛网膜下腔未见出血，小脑局部蛛网膜下腔小血管壁周围见少量淋巴细胞浸润。神经元内尼氏小体不清，局部可见神经细胞卫生现象，神经元、血管周围间隙增宽，脑白质区局部脑组织结构疏松，脑实质小血管淤血，部分小血管周围见少量淋巴细胞。大脑、小脑未见挫伤、出血及新生物等病变。脑干见散在多处筛网状软化灶，部分小血管周围见淋巴细胞浸润。脊髓：硬脊膜局部增厚伴钙化，部分脊髓神经根钙化；脊髓神经根局部神经鞘内见散在淋巴细胞浸润，部分神经纤维肿胀。心：心肌横纹尚清，局部心肌嗜伊红染色增强，局部心内膜下心肌间质纤维化。冠状动脉左前降至管壁增厚，内膜下见脂质沉积及泡沫细胞。肺：局部肺泡隔断裂，肺泡腔融合，呈气肿样改变。肺泡腔内见伊红染色液体，肺间质小血管高度淤血，部分肺内小支气管壁周围可见局灶性炎性细胞浸润。右肺上叶局部肺泡腔内见少量炎性细胞浸润，右肺中叶部分肺泡隔增厚伴少量淋巴细胞为主的炎症细胞浸润。肝：肝细胞自溶改变，可见广泛性胆汁淤积，肝血窦扩张、淤血，汇管区见散在淋巴细胞浸润。脾：红髓淤血，中央动脉管壁增厚伴玻璃样变性。肾：肾小球淤血，部分肾小球纤维化，肾小管自溶，间质血管淤血。胰腺：呈自溶改变，实质、间质未见炎症反应。

法医病理学诊断：1、脑炎、脊髓炎：脑干散在多处筛网状软化灶；脑组织部分神经元周围卫星现象及嗜神经现象；大脑、小脑及脑干部分小血管周围淋巴细胞浸润（以脑干为著）；脊髓神经根周围淋巴细胞浸润，部分神经纤维肿胀。2、灌装动脉粥样硬化；3、肝内胆汁淤积；4、脾中央动脉玻璃样变性，部分肾小球纤维化；5、肺淤血、水肿，肺局部炎症性病变（早期肺部感染）；6、多器官（脑、脾、肾等）淤血；7、左肩前侧、四肢多处皮肤青紫伴皮下组织轻度出血。

鉴定意见：Q系脑炎及脊髓炎合并早期肺部感染致呼吸、循环功能衰竭死亡。

三、检验过程 

 参照《司法鉴定技术规范-法医临床检验规范》（SF/Z JD0103003-2011）(中华人民共和国司法部司法鉴定管理局发)、《法医学尸体解剖》(GA/T147-1996)、《法医学尸表检验》(GA/T 149-1996)、《机械性损伤尸体检验》(GA/T 168-1997)、《猝死尸体的检验》(GA/T170-1997)、《National Association of Medical Examiners.NAME)(Forensic Autopsy Performance Standards》及《公安机关办理刑事案件程序规定》、《刑事案件现场勘查规则》等规定，遵循法医病理学鉴定科学思路“检验+学科理论”对送检材料进行法医学论证。

四、分析说明

根据送检文证资料，结合委托人提供的案情并专家会诊意见，现分析如下：

   （一）将脑炎、中毒性脑病的一般诊断依据与Q的临床表现及尸检所见比对、分析认为，其更为符合中毒性脑病的诊断。

    

病名    诊断	脑炎				中毒性脑病
	病毒性脑炎		细菌性脑炎		漆包线	锡焊
	乙脑	单纯疱疹病毒性	脑脓肿	结核性	苯、酚类（乙苯、二甲苯等）	铅（雾）
接触史	不明确	不明确	不明确	不明确	可有	可有
临床特点	以蚊虫为传播媒介；夏秋季流行；高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征阳性。喷射性呕吐；瞳孔忽大忽小。	多发于青少年；多首现精神症状；常有高热（38.4-40℃），缄默，行动迟缓；可由偏瘫、失语共济失调。	明显不符合，故不赘述。	明显不符合，故不赘述。	头痛、恶心、呕吐伴胸闷;四肢无力，以双下肢为主，需他人辅助行走;缄默，少语;神经衰弱和自主神经紊乱综合征，部分患者表现为远端肢体感觉障碍。	表现为头昏、头痛、全身乏力、记忆力减退、睡眠障碍；肢端麻木和四肢末端呈手套袜子型感觉障碍；肌无力，肌肉麻痹，亦称铅麻痹，垂腕症;垂足症；脑病，为最严重的铅中毒；表现为头痛、恶心、呕吐、高热、烦躁、抽搐、嗜睡、精神障碍、昏迷等症状，类似癫痫发作；食欲不振，上腹部胀闷、不适，腹隐痛和便秘，大便干结呈算盘珠状；铅绞痛，因疼痛剧烈难忍，常弯腰曲膝，辗转不安，手按腹部以减轻疼痛。同时，面色苍白，全身出冷汗，可有呕吐。也可有背痛、关节痛、痛风结节、头痛、高血压、牙龈铅线、铅中毒性脑病（神情淡漠、呆滞、失语、木僵、共济失调、瞻望、抽搐、昏迷）和周围神经病。
脑部病理特点	典型病变主要为大脑皮质、基底节，可累及浦肯野细胞、中脑、脑桥；脑组织充血、水肿，小血管周隙扩张、淋巴细胞套袖样围管浸润；噬神经细胞和卫星细胞增多现象；出现杆状状细胞、格子细胞和星形细胞。脑组织内见多发镂空样淡染，内见泡沫细胞。	重要特征为大脑皮质出血、坏死性改变；血管壁变性、坏死、出血，淋巴细胞、浆细胞浸润，小胶质细胞增生；电镜下可见神经细胞核内Cowdry A型包涵体（可确诊）；病程稍长者，坏死灶内可见大量巨噬细胞，软脑膜充血，淋巴细胞和浆细胞浸润。	明显不符合，故不赘述。	明显不符合，故不赘述。	脑组织水肿，小血管弥漫淤血、尼氏小体消失，多见噬神经现象；病变以基底节区、中央前后回、脑干部为重。可见淋巴细胞、浆细胞浸润。	大脑、小脑及脑干可见弥漫性脑水肿的形态学改变，可见大脑萎缩和软化灶，嗜神经现象出现，神经细胞变性、核肿胀、尼氏小体部分溶解。可见淋巴细胞、浆细胞浸润。
影像学特点	散在炎症病灶	可正常；或者双侧颞叶、边缘系统、海马低密度影。			白质区可见片状等T1长T2信号（考虑为脱髓鞘病变）。右侧额顶叶可见成簇细线样异常信号。	可见小片状等信号短T1、长T2信号灶，提示脑白质脱髓鞘改变。
实验室检查	初期以中性粒细胞80%以上为主。随后以淋巴细胞占优势。				谷丙、谷草转氨酶、总胆红素升高，乳酸脱氢酶升高。尿素氮、肌酐异常。窦性心动过速。	贫血，骨髓象异常等；肝、肾功能异常。
本例死者所见	临床表现：肢体活动不良，无法站立，无法坐起；言语不清；小便失禁，神情呆滞，偶有恶心、呕吐。BP高。进少量半流食，睡眠欠佳。右上肢肌力3级，左上肢及下肢肌力不配合；急性肾功能不全（氮质血症）；腹部肠管积气扩张，消化道出血；（基本符合铅中毒和苯类化合物中毒混合症状）。无高热、无颈项强直（无病毒性脑炎的特征改变-脑膜刺激征）。影像：双侧脑白质区密度略减低，考虑脑白质轻度脱髓鞘改变（基本符合铅中毒和苯类化合物中毒混合症状）。实验室检查：C-反应蛋白升高，尿素氮升高，尿素、尿酸、肌酐升高，谷丙/谷草转氨酶升高，总胆红素升高，乳酸脱氢酶、肌酸激酶升高，D-二聚体延长，（比较而言，更为符合铅中毒和苯类化合物中毒混合症状）。WBC升高，嗜中性粒细胞百分比升高（提示细菌性感染，如肺部感染可导致或者代谢性中毒尿毒症等）；淋巴细胞百分比降低（而病毒感染常见淋巴细胞升高，可伴有异形淋巴细胞出现），嗜中性粒细胞升高；单核细胞升高、嗜碱性粒细胞升高；平均红细胞血红蛋白浓度降低（提示贫血），血小板体积分布宽度升高（提示血小板体积相差悬殊），（可见于骨髓造血系统异常，中毒可导致骨髓造血系统损害）。 窦性心动过速，心电轴显著左偏，左前分支传导阻滞。（比较而言，更为符合铅中毒和苯类化合物中毒混合症状）。治疗：抗病毒治疗效果不佳，间接证明病毒性脑炎的诊断不明确。Q的组织病理学检查所见与上表列出的脑炎、中毒性脑病相比而言，更符合后者诊断。

   （1）漆包线在生产过程中使用了大量的有毒溶剂和稀释剂(简称混合溶剂)，这些挥发性有机物(vocs)大多以废气方式排放至大气中。漆包线常见分类包括聚酯漆包线、聚氨酯漆包线、聚酯亚胺漆包线及复合层漆包线等，主要组分为乙苯、甲酚、二甲酚、苯酚、二甲苯、N-甲基吡咯烷酮、二甲基甲酰胺。漆包线在融解和/或燃烧瞬间释放出的烟气中含有上述部分有毒物质。如苯是一种芳香族碳氢化合物，属中等强度毒类。空气苯浓度为24g／m3/(0.5～lh)/2%吸入5-10min可危及生命。成人吸入约15ml可引起虚脱、支气管炎和肺炎。大量吸入苯类物质主要引起中枢神经系统抑制作用，长期接触一定量的苯类物质，可出现血象及骨髓像异常，如上表所列Q血液化验单所示。 

   （2）锡焊多为含铅合金，在高温下可形成“铅雾”被人体吸入后中毒。铅在体内蓄积到一定水平可引起神经组织损害并最终导致呼吸循环衰竭死亡，对人体的影响属“剂量-效应”关系。根据国际血铅诊断标准，正常血铅水平为0-99μg/L，≥ 100μg/L为铅中毒。（正常参考值：1991-1993国内年全国协作组在各大区进行血铅正常值调研结果，几何均值为0.39umol/L,95%容许上限为0.902］。

据委托人称，Q较长时间处于狭小、通风不畅的工作环境中，从早到晚持续从事“漆包线+锡焊”工作，且无任何防护措施，其具有与有毒物质的长期接触史；同时依据上表所列“死者的临床、病理表现与一般中毒性脑病诊断”的比对结果综合分析认为，死者Q系脑炎致呼吸循环衰竭死亡的诊断依据欠充分；不排除其死因系为中毒性脑病。

根据“XX[2013]病鉴字第173号”鉴定书及尸检照片所反应的死者皮肤损伤形态及分布特点，结合其生前状态及案情，综合分析认为其符合与钝性物体接触形成，其是否系搀扶过程中所致，尚需进一步调查核实。

五、论证意见

死者Q系脑炎致呼吸循环衰竭死亡的诊断依据欠充分；不排除其死因系为中毒性脑病。

论证人：王  鹏  法医学博士(主检法医师)

            刘洪田  副主任医师

            李生兴  法医学硕士（法医师）

            张继宗  原公安部物证鉴定中心毒化处处长(研究员)

                                                      

                                         北京京城明鉴医学

                                        二○一三年十一月六日  

附件：1、部分参考文献；2、说明

1、附件：部分参考文献

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2、特别说明

    本论证意见仅针对送检材料有效。