[返回]3 概述

急性呼吸衰竭（acute respiratory failure）是指患者原呼吸功能正常，由于某种突发原因，在数秒或数小时内迅速发生的呼吸衰竭^[1]。成人在静息状态下于海平面呼吸空气，若动脉血氧分压低于60mmHg和（或）二氧化碳分压高于50mmHg时即可诊断为呼吸衰竭^[1]。

气道阻塞、溺水、脑外伤、电击、药物麻醉或中毒、中枢神经肌肉疾患（如脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、重症肌无力等）抑制呼吸，均可影响通气不足，乃致呼吸停止，产生缺氧和二氧化碳潴留的急性呼吸衰竭。因机体往往来不及代偿，如不及时诊断及尽早采取有效控制措施，常可危及生命^[1]。急性呼吸衰竭患者原呼吸功能常大多良好，若及时有效抢救，预后往往优于慢性呼吸衰竭。但是在临床也可常见到原呼吸功能较差的患者，由于某种突发原因，常见呼吸道感染引起气道阻塞可致PaCO2急剧上升、PaO2急剧下降，临床上习惯将此型呼吸衰竭归于慢性呼吸衰竭急性加剧。

急、慢性呼吸衰竭除了在病因、起因的急缓、病程的长短上有较大的差别外，在发病机制、病理生理、临床特点、诊断和治疗原则上大同小异。急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是一种特殊类型的急性呼吸衰竭，是一涉及临床各科的危重急症。

急性呼吸衰竭多突然发生，应在现场及时采取抢救措施，其原则是保持呼吸道通畅，吸氧并维持适宜的肺泡通气量，以达到防止和缓解严重缺氧、二氧化化碳潴留和酸中毒，为病因治疗赢得时间和条件。急救措施包括现场心肺复苏、高浓度给氧、机械通气等。

[返回]4 疾病名称

急性呼吸衰竭

[返回]5 英文名称

acute respiratory failure

[返回]6 分类

呼吸科 > 呼吸衰竭

[返回]7 ICD号

J96.0

[返回]8 流行病学

急性呼吸衰竭常见、多发、病死率高，一直受到医学界普遍关注，成为医学研究课题之一。目前尚无具体流行病学资料。

[返回]9 急性呼吸衰竭的病因

分急性Ⅰ型呼吸衰竭和急性Ⅱ型呼吸衰竭两类加以阐述。

9.1 急性Ⅰ型呼吸衰竭

9.1.1 肺实质性病变

各种类型的肺炎包括细菌、病毒、真菌等引起的肺炎，误吸胃内容物入肺、淹溺等。

9.1.2 肺水肿

①心源性肺水肿：各种严重心脏病心力衰竭所引起；②非心源性肺水肿：最为常见的是急性呼吸窘迫综合征，其他尚有复张性肺水肿、急性高山病等。此类疾病常可引起严重的低氧血症。

9.1.3 肺血管疾患

急性肺梗死是引起急性呼吸衰竭的常见病因。此类疾病来势凶猛、病死率高。

9.1.4 胸壁和胸膜疾患

大量胸腔积液、自发性气胸、胸壁外伤、胸部手术损伤等，可影响胸廓运动和肺扩张，导致通气量减少和（或）吸入气体分布不均，损害通气和（或）换气功能，临床上常见为Ⅰ型呼吸衰竭，但严重者也可为Ⅱ型呼吸衰竭。

以上各种病因所引起的呼吸衰竭早期轻者大多为Ⅰ型呼吸衰竭，而晚期严重者可出现Ⅱ型呼吸衰竭。

9.2 急性Ⅱ型呼吸衰竭

9.2.1 气道阻塞

呼吸道感染、呼吸道烧伤、异物、喉头水肿引起上呼吸道急性梗死是引起急性Ⅱ型呼吸衰竭的常见病因。

9.2.2 神经肌肉疾患

此类疾病患者肺本质无明显病变，而是由于呼吸中枢调控受损或呼吸肌功能减退造成肺泡通气不足，而引起的Ⅱ型呼吸衰竭，例如吉兰-巴雷综合征可损伤周围神经、重症肌无力、多发性肌炎、低钾血症、周期性瘫痪等致呼吸肌受累；脑血管意外、颅脑外伤、脑炎、脑肿瘤、一氧化化碳中化碳中毒、安眠药中毒致呼吸中枢受抑制。

必须牢记，Ⅰ型呼吸衰竭晚期严重阶段可出现Ⅱ型呼吸衰竭，而Ⅱ型呼吸衰竭经治疗好转后，可经Ⅰ型呼吸衰竭阶段后最终治愈。气道阻塞和神经肌肉疾患所引起的呼吸衰竭均为Ⅱ型呼吸衰竭。

自1967年首次提出ARDS命名以来，文献报道有关引起ARDS的病因日益增多，ARDS的病因可分为十类，现列表1。

[返回]10 急性呼吸衰竭的发病机制

缺氧和CO2潴留是呼吸衰竭的基本病理生理变化。现用图1简要说明ARDS发病机制和病理生理特点。

10.1 缺氧的发生机制

10.1.1 通气障碍

肺泡通气量严重不足既导致缺氧，又可造成CO2潴留。它主要因肺扩张受限制或气道阻力增加引起。正常肺扩张有赖于呼吸中枢驱动、神经传导、吸气肌收缩、横膈下降、胸廓和肺泡的扩张。上述任何一个环节的障碍如呼吸中枢抑制、呼吸肌疲劳、胸廓和肺顺应性降低等均可导致肺扩张受限，出现限制性肺泡通气不足。阻塞性肺泡通气不足主要因气道阻力增加而引起。

10.1.2 换气障碍

①通气血流比例失调：比值＜0.8见于肺水肿、肺炎、肺不张等；比值＞0.8见于肺栓塞、肺毛细血管床广泛破坏、部分肺血管收缩等。

②弥散障碍：见于呼吸膜增厚（如肺水肿）和面积减少（如肺不张、肺实变），或肺毛细血管血量不足（肺气肿）及血液氧合速率减慢（贫血）等。

单纯换气障碍所致的血气变化特点：仅有PaO2下降，PaCO2正常或降低；肺泡气-动脉血氧分分压分压差P（A-a）O2增大。

10.1.3 氧耗量增加

发热、呼吸困难、抽搐等均可增加氧耗量，是加重缺氧的重要原因。