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一、检案摘要

据送检材料载：患者SS于2022年8月被他人殴打致多发性大脑挫裂伤、颅底骨折、创伤性蛛网膜下腔出血等，后临床诊断外伤性癫痫、颈椎不稳定等多种疾病。现委托人委托我院对上述事项进行专家论证、分析。

二、技术规范

参照《司法鉴定程序通则》（司法部令第132号）、《法医临床检验规范》（SF/T 0111-2021）、《人身损害与疾病因果关系判定指南》（SF/T 0095-2021）、《临床诊疗指南-癫痫病学分册》(中华医学会)、《医疗护理技术操作常规》(卫生部总后勤部)、《中国高血压防治指南2010》、《中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南2014》、《精神 障碍诊断与统计手册 》等相关理论和方法对送检材料进行审定、研判。

三、分析说明

根据现有送检材料，结合专家意见，综合分析如下：

（一）高血压脑出血致猝死的潜在风险

1.高血压性脑出血:又称脑溢血，是高血压病人较常见的严重并发症。Mohr(1978)报道在脑内出血中，高血压引起者占70%～90%。杨露春等(1984)报告，经CT确诊的急性自发性脑实质出血的病例中，能确定病因高血压、动脉硬化者为71%。不管出血机制如何，高血压都是一个决定性的因素。高血压性脑出血可发生在脑组织任何部位，但通常都发生于大脑的基底神经节及丘脑处;其次发生于小脑、桥脑、中脑、大脑皮层。郭玉璞等参考各家分类，结合临床将其分为五型:①内侧型。即出血局限于丘脑及其附近，未向他处扩展。②内侧混合型。出血源于丘脑及其附近，并向周围进行性扩展，如破入脑室或破坏内囊等。③外侧型。出血局限于壳核外囊，未向脑室和大脑外侧裂破入者。④外侧混合型。出血源于外侧之壳核的外囊，并向周围扩展，即向内可破坏入外侧裂中。⑤皮质下白质出血。高血压病引起的脑出血，99%都是单发性的大块型出血，一般直径在2～8cm左右，极少数亦可为多发性。出血区绝大部分被凝血块占据。眼观新鲜出血柔软得像红葡萄酱状，以后根据时间不同可呈褐、棕色。当血块被清除后则见到粗糙不平的腔壁。出血灶周围脑组织呈重度水肿，常有多数小出血灶或点状出血，它与脑出血性梗死不同。高血压性脑出血局部脑组织主要是受血块的推挤，所以有时在凝血块之间可见残存的脑组织(主要是胶质纤维)，而不是像脑梗死那样，局部脑组织坏死、崩解;其次，脑梗死区以外常无出血灶，且其分布也多在动脉供血区或静脉回流区的区域内;高血压性脑出血其脑内还可见到细动脉管壁增厚、玻璃样变或纤维素样坏死等血管病变。血管周围有浆液渗出，甚至有梭形或囊状微小动脉瘤形成。

2.猝死机制：自发性脑出血死亡率很高，文献报告占30%～70%。根据北京宣武医院内科治疗组死亡病例统计，脑出血中有23.4%都死于发病后24小时以内，引起死亡的重要机制有二:一是脑内出血后，大量血液进入或冲入脑室，特别是第三和第四脑室，因为第四脑室菱形窝底有生命中枢;二是血肿逐渐增大而构成占位性病变，引起颅内压急剧升高，脑特别是枕骨大孔疝，致使脑干受压，生命中枢受压迫。脑干出血形成血肿，可直接破坏或压迫生命中枢。桥脑出血因受基底部内横行的桥纤维阻碍，血液常横行至对侧，一旦侵到被盖部，则因该处阻力小，血液易向第四脑室破入。中脑出血易阻塞导水管。小脑出血，由于该部脑组织位于幕下，出血导致该区的压力突然增高，压迫脑干的生命中枢。小脑深部白质出血，也因有白质纤维阻碍，易向软弱的第四脑室方向破入，因此脑干及小脑的出血，死亡发生快，猝死发生率比大脑半球更高。据统计桥脑出血者，3/4在24小时内死亡，其中半数以上在12小时内死亡，小脑出血20%发生猝死。此外，大块型脑出血还可同时伴蛛网膜下腔出血，可引起脑供血不足，发生缺血、缺氧性改变，也是引起脑内出血猝死的重要因素之一。由于高血压脑出血导致猝死的实际案例，详见附件。

本例患者临床诊断其为3级高血压（高危）、脑梗死等多种基础疾病，不能排除其因血压升高引发脑血管破裂出血后通过上述猝死机制导致死亡的可能性。

  （二）癫痫导致猝死的潜在风险

1.继发性癫痫又称症状性癫痫 继发性癫痫是脑部器质性病变或机能代谢障碍性疾病的一种症状。诸如脑外伤、子痫以及低血糖等均可引起症状性癫痫。大多数癫痫是属于继发性癫痫，发病年龄不定。在20～35岁之间者，多因脑外伤、脑肿瘤或幼年脑部疾患的后遗症。癫痫发作可以是大发作(以昏迷及全身抽搐为主要症状)、小发作(以意识障碍为主)或精神性发作。

2.病理变化：反复发作的患者，由于脑的反复缺氧，可见（1）海马角硬化病变区锥体细胞消失，胶质细胞和胶质纤维增生。（2）大脑皮层边缘硬化局部胶质细胞和胶质纤维显著增生。（3）大脑皮层灶性坏死和胶质疤痕形成。（4）小脑皮层、齿状核、丘脑、豆状核、橄榄核等萎缩，有胶质疤痕。（5）有时在脑组织内可见一些异常大而圆的细胞，类似神经母细胞。（6）脉络膜和蛛网膜纤维化继发性癫痫可见脑某个部位的器质性病变。此外，原发或继发性癫痫发作时所造成的舌尖新旧咬伤痕迹，以及发作后跌倒所造成的表皮擦伤、皮下出血、创、骨折、以及陈旧性脑挫伤等，对癫痫诊断也有重要帮助。有的可见心肌损伤、肺水肿。

3.猝死机制：根据临床观察及动物的神经生理实验，癫痫引起猝死的机制有:（1）交感神经紊乱导致不可逆心律失常癫痫发作时，可产生交感神经自主性异常放电，传导致心脏可引起致死性心律紊乱。Falconer等检查癫痫死者的心脏，发现末梢动脉有轻微纤维化及灶性心肌间质疤痕、灶性心肌炎样改变，心内膜下局灶样纤维化。这些改变虽可有多种原因，但动物实验发现反复强烈刺激心脏交感神经，可产生类似的病变，所以Desilva(1984)提出一种可能性是强烈的交感神经刺激下，长期处于复极化的心脏，有可能产生心肌局限兴奋灶，导致心室纤维颤动而致猝死。（2）副交感神经(迷走神经)受刺激导致心动徐缓与心脏停搏。临床上已观察到某些癫痫病人，在抽搐发作时，心脏可出现明显的迷走神经性冲动，只不过大多数病人，由于交感神经或心脏内部起搏而得以恢复，极少数病人若得不到恢复则导致猝死。（3）呼吸衰竭和不可逆的窒息。Freytay等认为癫痫本身引起猝死是由于呼吸暂停所致。癫痫死亡尸检时，有的可见呼吸道内有呕吐物，或某些固定物，如牙托等，引起机械性窒息而死亡。有时由于患者昏迷，口鼻被被褥等闭塞而窒息死亡。后两者可以说是意外死亡。（4）由于脑急性缺血、缺氧导致心律紊乱和窒息的联合作用,然后进一步加重心力衰竭而死亡。事实上在癫痫猝死中,要判断窒息的作用有时是比较困难的。有人认为窒息可致心肌缺氧、缺血,此时不论有无交感神经受刺激,均可能引起致死性心律紊乱。Hirsch Martin(1971)认为癫痫发作时,脑干的呼吸中枢和心血管中枢功能紊乱,可导致呼吸与循环衰竭而死亡。（5）突然和致死性的“神经性”肺水肿。这种“神经性”肺水肿发生机制至今不明，可能是与癫痫发作、抽搐等损伤肺静脉有关。无论如何急性神经性肺水肿在癫痫猝死中具有一定意义。由于继发性癫痫导致猝死案例详见附件。

本例患者临床诊断为外伤性癫痫（继发性），同时合并颈部脊髓软化灶等多种基础疾病，不能排除癫痫发作后通过上述猝死机制致其死亡的可能性。

（三）抑郁焦虑状态可出现自杀倾向，且糖尿病患者亦可诱发抑郁状态。

1.抑郁状态是一组以显著的抑郁心境为主要特征的综合征，往往表现为病理性情绪、行为和躯体化症状，持续时间较生理性抑郁情绪略长，需要医学处理。“抑郁障碍”即精神医学中所指的“抑郁症”，是指由各种原因引起、以显著而持久的心境低落为主要特征的一类心境障碍，持续时间超过2周，对患者社会功能有显著影响，达到临床诊断标准，需给予积极治疗。失眠与焦虑两者之间的关系一般包括3种情况，即失眠引发的焦虑，焦虑促发的失眠或失眠与焦虑共病，因果难分。广义上，失眠与焦虑共病可以包含单纯的失眠与焦虑障碍的部分症状，是单纯失眠与焦虑的临床症状的并集。

2.抑郁症是一类常见的精神障碍，以连续、长期的情绪低落、兴趣减退为主要特征，可伴有自卑、痛苦、悲观、厌世等情绪。抑郁症病人可出现不同强度的自杀意念，甚至有自杀行为，据统抑郁症病人的自杀率约为10%~15%，且我国自杀病人中抑郁症占比约为 80%。抑郁症的发生涉及生物化学、神经内分泌紊乱、神经免疫异常、睡眠与脑电生理改变、脑影像学改变、遗传因素、心理社会因素等。脑源性神经营养因子在神经系统中广泛表达，其表达异常与中枢神经系统损伤、认知功能与心理韧性等均有关。报道指出BDNF Val66Met基因型分布与抑郁症病人的大脑结构改变有关，其中 GG 基因型占比增高与左侧楔前叶增大有关，而楔前叶与海马、丘脑有神经联系，主要参与情景记忆的编码和提取，还可影响病人悲观的人格特质，增加自杀风险。独居、无家庭支持、无社会支持、BDNF Val66Met GG 基因型均是抑郁症病人有自杀意念的危险因素。

（四）主动脉扩张疾病的潜在风险

主动脉扩张性疾病是指发生在主动脉的真性、假性和夹层动脉瘤，通常以主动脉破裂、脏器和肢体缺血影响生命或生活质量。主动脉扩张性疾病可以是局限性，也可以是广泛性病变。由于主动脉肩负人体所有脏器和肢体的动脉供血，因此，对不同节段的主动脉病变进行治疗会带来不同的问题。升主动脉扩张的进一步发展易形成主动脉夹层、升主动脉瘤、动脉瘤破裂等严重并发症。主动脉扩张目前认为其发生原因主要有三方面：①主动脉瓣狭窄形成的高压喷射性血流作用于血管壁。②主动脉瓣关闭不全致每搏量显著增加。③先天性主动脉壁的内在异常病变，如二叶主动脉瓣病人常合并升主动脉壁的异常。升主动脉扩张出现并发症发病，其病情极其凶险，往往致大出血失血性休克死亡，致死率极高。

综上所述，患者SS既往罹患高血压、外伤性癫痫及主动脉扩张等疾病，上述疾病均存在独立导致死亡的潜在风险；抑郁焦虑状态可出现自杀倾向。